El alcohol puede preparar al cerebro para la enfermedad de Alzheimer, pero ¿cómo?
Algunos estudios han sugerido que el consumo de alcohol podría exponer a las personas a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en el futuro. Pero la mecánica detrás de esta relación no ha sido clara, hasta ahora.
La enfermedad de Alzheimer afecta la memoria de una persona, así como su capacidad de razonamiento y toma de decisiones.
En el cerebro, el Alzheimer se caracteriza por la formación de placas beta-amiloides.
Estos grumos pegajosos de la proteína beta amiloide interfieren con las señales transmitidas entre las células cerebrales y, por lo tanto, obstruyen la circulación de información en el cerebro.
Según una investigación informada por Noticias médicas hoy A principios de este año, el consumo excesivo de alcohol juega un papel importante en el desarrollo de muchos diagnósticos de demencia de inicio temprano.
Sin embargo, los mecanismos involucrados en hacer que el cerebro sea más vulnerable a esta condición no han sido claros en gran medida.
Estudios anteriores han descubierto que el consumo de alcohol puede afectar ciertos genes que regulan la inflamación en el cerebro.
Y aunque esto puede ofrecer algunas pistas sobre las vías a través de las cuales el alcohol puede predisponer a una persona al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, la investigación existente no ha demostrado cuál de los genes afectados por el consumo de alcohol protegería normalmente al cerebro contra la neurodegeneración.
Recientemente, especialistas de la Universidad de Illinois en Chicago tomaron medidas para identificar más claramente las vías a través de las cuales el consumo excesivo de alcohol puede afectar los mecanismos de protección que protegen al cerebro contra el daño neuronal.
Sus resultados, que muestran cómo el alcohol puede evitar que el cerebro elimine la beta amiloide (que es la proteína que forma grupos obstructivos en la enfermedad de Alzheimer) se publican ahora en el Revista de neuroinflamación.
Expresión genética alterada por el alcohol
El autor principal, el Dr. Douglas Feinstein, y sus colegas utilizaron células microgliales de rata (células inmunitarias que se encuentran en el cerebro y la médula espinal) para identificar qué genes se verían afectados tanto por la exposición al alcohol como por los altos niveles de inflamación en dichas células.
La razón por la que eligieron trabajar con células microgliales específicamente es porque estas células normalmente tienen la "tarea" de consumir la beta amiloide que forma placas en el Alzheimer.
Este proceso se conoce como "fagocitosis", que se traduce aproximadamente como "la acción de las células que comen".
Al mismo tiempo, se sabe que las células microgliales se activan cuando se exponen al alcohol, llegando a expresar altos niveles de marcadores inflamatorios.
Teniendo esto en cuenta, los investigadores experimentaron con células microgliales de ratas exponiéndolas a alcohol, citocinas (sustancias que ayudan a estimular la respuesta inflamatoria) o tanto alcohol como citocinas.
La exposición duró, en cada caso, 24 horas, después de lo cual el Dr. Feinstein y su equipo investigaron cualquier cambio que hubiera ocurrido en la expresión génica como resultado de cada uno de estos experimentos.
Además, los investigadores analizaron el efecto que tenía el alcohol sobre la capacidad de la microglía para eliminar la beta amiloide.
Descubrieron que 312 genes presentaban una expresión alterada después de la exposición únicamente al alcohol, mientras que lo mismo era cierto para 3,082 genes después de la exposición a citocinas solo, y 3552 genes después de la exposición concomitante a citocinas y alcohol.
Un promedio del 16 por ciento de los genes mostró alteraciones en sus niveles de expresión, que variaron desde una disminución del 50 por ciento en la expresión en comparación con los niveles normales hasta un aumento del 72 por ciento en la expresión en comparación con la norma.
El alcohol ayuda a la acumulación de proteínas dañinas.
Dicho esto, solo unos pocos genes desempeñaron un papel tanto en la fagocitosis de la beta amiloide como en los procesos inflamatorios a nivel celular.
"Entre los genes que vimos alterados había muchos involucrados en la fagocitosis", dice el Dr. Feinstein, "que es la primera vez que se ha demostrado".
"Si bien estos estudios se realizaron en células aisladas", continúa explicando, "nuestros resultados sugieren que el alcohol impide la capacidad de la microglía para mantener el cerebro libre de beta amiloide y puede contribuir al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer".
Es importante destacar que cuando el equipo intentó exponer la microglía a niveles de alcohol consistentes con los que podrían observarse en humanos que beben en exceso, o que tienen un hábito de beber en exceso, vieron que la capacidad de las células microgliales para eliminar la beta amiloide se suprimió en aproximadamente 15 por ciento después de solo 1 hora de exposición.
Esto llevó a los investigadores a concluir que puede estar alterada la fagocitosis microglial debido al efecto del alcohol que podría dejar al cerebro vulnerable a la neurodegeneración.
"No continuamos el estudio para ver si la fagocitosis se veía más afectada después de exposiciones más prolongadas al alcohol, pero parece que estos cambios en las células microgliales podrían ser un factor que contribuya al desarrollo de la enfermedad de Alzheimer".
Dr. Douglas Feinstein
