Alzheimer: la muerte de células cerebrales clave provoca somnolencia diurna
La somnolencia diurna extrema es a menudo un síntoma principal de la enfermedad de Alzheimer, pero ¿qué la causa exactamente? Una nueva investigación finalmente nos trae una respuesta.
Muchas personas con la enfermedad de Alzheimer tienden a dormir mucho durante el día, incluso cuando han dormido toda la noche.
Sobre la base de los vínculos entre la somnolencia excesiva y las condiciones neurodegenerativas, los investigadores especulan que observar los patrones de siesta durante el día podría ayudar a predecir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Pero lo que no está claro es por qué, exactamente, las personas con esta afección experimentan la necesidad de dormir con tanta frecuencia.
Un nuevo estudio, realizado por investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y otras instituciones, muestra que las personas con la enfermedad de Alzheimer experimentan una pérdida importante de células cerebrales en las regiones del cerebro encargadas de mantenernos despiertos.
Los hallazgos, que aparecen en la revista Alzheimer y demencia, también sugieren que una sobreacumulación de proteína tau desencadena estos cambios cerebrales.
En la enfermedad de Alzheimer, las proteínas tau forman enredos que interrumpen la comunicación entre las neuronas (células del cerebro) y afectan la salud celular.
“Nuestro trabajo muestra evidencia definitiva de que las áreas del cerebro que promueven la vigilia se degeneran debido a la acumulación de tau, no de proteína amiloide [otra proteína que puede volverse tóxica en la enfermedad de Alzheimer], desde las etapas más tempranas de la enfermedad”, explica la autora principal, la Dra. Lea. Grinberg.
Tau: ¿"un impulsor directo del deterioro cognitivo"?
En el estudio, el Dr. Grinberg y el equipo analizaron los cerebros de 13 personas fallecidas que tenían la enfermedad de Alzheimer, así como los de siete personas fallecidas que no habían experimentado neurodegeneración clínica. Los investigadores obtuvieron estas muestras del Banco de Cerebros de Enfermedades Neurodegenerativas de UCSF.
El equipo descubrió que, en comparación con los cerebros sanos, los afectados por la enfermedad de Alzheimer tenían un alto nivel de tau en tres regiones que son clave para mantenerse despiertos, a saber, el locus coeruleus, el área hipotalámica lateral y el núcleo tuberomamilar. No solo esto, sino que estas regiones habían perdido el 75% de sus neuronas.
"Es notable porque no es solo un núcleo cerebral el que se está degenerando, sino toda la red que promueve la vigilia", señala el autor principal del estudio, Jun Oh.
"Fundamentalmente, esto significa que el cerebro no tiene forma de compensar porque todos estos tipos de células relacionadas funcionalmente se destruyen al mismo tiempo", explica Oh.
Para mayor aclaración, los investigadores realizaron un análisis post mortem de muestras de cerebro de siete personas que tenían parálisis supranuclear progresiva y enfermedad corticobasal. Estas son dos formas de demencia que se caracterizan específicamente por la sobreacumulación de la proteína tau.
En estas muestras, los científicos no encontraron la misma pérdida de neuronas en áreas relacionadas con estados de vigilia, lo que sugiere que esta pérdida destructiva solo puede ocurrir en la enfermedad de Alzheimer.
“Parece que la red de promoción de la vigilia es particularmente vulnerable en la enfermedad de Alzheimer. Entender por qué este es el caso es algo que debemos seguir en investigaciones futuras ”, dice Oh.
La evidencia anterior descubierta por el Dr. Grinberg y sus colegas también sugiere que la proteína tau puede tener un impacto directo en la degeneración cerebral en la enfermedad de Alzheimer. En ese estudio, el equipo encontró que las personas que murieron con altos niveles de tau en su tronco cerebral, que corresponde a la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana, habían comenzado a desarrollar cambios de humor y problemas para dormir.
"Nuestra nueva evidencia de la degeneración de los centros de vigilia del cerebro ligada a tau proporciona una explicación neurobiológica convincente para esos hallazgos", dice el Dr. Grinberg.
“Sugiere que debemos estar mucho más enfocados en comprender las primeras etapas de la acumulación de tau en estas áreas del cerebro en nuestra búsqueda continua de tratamientos para el Alzheimer”, agrega.
"Esta investigación se suma a un creciente cuerpo de trabajo que muestra que la carga de tau es probablemente un impulsor directo del deterioro cognitivo".
Dra. Lea Grinberg
