La proteína reparadora del cerebro puede conducir a nuevos medicamentos para la EM
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune debilitante que se caracteriza por debilidad muscular, problemas de visión, alteración de la coordinación y entumecimiento físico. Actualmente, los tratamientos para esta enfermedad se centran en controlar los síntomas, pero ¿y si pudiéramos abordar su principal causa en el cerebro?
Aunque se desconocen las causas fundamentales de la esclerosis múltiple (EM), sabemos que un factor de sus síntomas es la desmielinización.
Durante este proceso, el sistema inmunológico ataca y daña la mielina, o el "recubrimiento" alrededor de los axones, que son las proyecciones que conectan las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal.
Como resultado de este daño, las señales transmitidas entre las células nerviosas se interrumpen, de ahí los problemas con la visión, la coordinación o el control muscular. Por lo tanto, el principal desafío para los investigadores especializados en EM ha sido cómo promover la remielinización, que es la creación de una nueva “vaina” de mielina, de manera eficiente y eficaz.
Según un estudio de 2016, más de 403,600 personas en los Estados Unidos viven con EM, mientras que un estudio anterior señaló un número estimado de 2,3 millones de personas diagnosticadas con la enfermedad en todo el mundo.
La Dra. Veronique Miron, del Centro de Investigación de la EM de Edimburgo de la Sociedad de EM en el Reino Unido, y otros científicos lograron un gran avance en la investigación de la remielinización cuando descubrieron que una proteína llamada activina-A desempeña un papel importante en la promoción de la reparación de la mielina.
En ese momento, no pudieron identificar el mecanismo por el cual la proteína estimula la mielinización. Pero ahora, el Dr. Miron y su equipo han descubierto cómo esta proteína "enciende" el proceso de reparación.
Los hallazgos de los investigadores ahora se han publicado en la revista. Acta Neuropathologica.
"Estimular a las células para que produzcan nueva mielina"
El Dr. Miron y sus colegas estudiaron el mecanismo de producción de mielina en el que la activina-A está implicada tanto in vivo (utilizando el modelo de ratón de EM) como in vitro (en tejido humano proporcionado por el Banco de Tejidos de la Sociedad de EM).
Los científicos descubrieron que los procesos que llevaron a la producción de mielina dependían de la expresión de un receptor de activina-A llamado receptor de activina 2a (Acvr2a) en los oligodendrocitos, un tipo de célula capaz de crear mielina.
Al observar las muestras de tejido donadas por personas que habían vivido con EM progresiva, la Dra. Miron y su equipo vieron que los niveles de Acvr2a eran significativamente más altos en el tejido nervioso que se beneficiaba de la remielinización. Por el contrario, los niveles de Acvr2a se redujeron en el tejido sin signos de reparación de la mielina.
Los investigadores también descubrieron que la activina-A se une a Acvr2a, lo que indica a los oligodendrocitos que comiencen su trabajo de reparación en los sitios donde se ha dañado la vaina de mielina de los axones.
“Cuando descubrimos por primera vez esta proteína activina-A”, señala el Dr. Miron, “no sabíamos exactamente qué papel desempeñaba en la remielinización. Ahora sabemos que se une a un receptor específico, que luego hace que las células realicen la reparación de la mielina ".
Dado que la remielinización es crucial para ralentizar la progresión de la enfermedad y potencialmente detenerla por completo, el Dr. Miron dice que los hallazgos del estudio actual podrían eventualmente conducir a un nuevo objetivo farmacológico.
“Este es un descubrimiento realmente emocionante porque [nosotros] ahora podemos enfocar nuestros esfuerzos en desarrollar fármacos que se dirijan al receptor. Si podemos hacer eso, podemos alentar a las células a producir nueva mielina después de que se haya producido un daño en la EM ".
Dra. Veronique Miron
A continuación, puede ver un video en el que el Dr. Miron explica la relevancia de los hallazgos del estudio en el tratamiento de la EM y cómo podrían indicar el camino hacia terapias mejores y más efectivas.
