¿Podría el reflujo ácido explicar la muerte súbita e inesperada en la epilepsia?
Las muertes repentinas e inesperadas en la epilepsia han dejado perplejos a los investigadores durante décadas. Según un nuevo estudio, el reflujo ácido aparentemente inofensivo podría ofrecer algunas pistas.
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), se estima que 3,4 millones de personas en los Estados Unidos tienen epilepsia.
Para alrededor del 30 por ciento de estas personas, la medicación no controla adecuadamente las convulsiones.
La epilepsia incontrolada es el principal factor de riesgo de muerte súbita inesperada en la epilepsia (SUDEP).
Se estima que la SUDEP afecta a 1 de cada 1000 adultos con epilepsia cada año.
Los científicos aún no conocen las causas exactas de SUDEP, pero creen que la disfunción respiratoria y cardíaca juega un papel esencial.
Sin embargo, más recientemente, los científicos han implicado al laringoespasmo, que es un espasmo repentino de las cuerdas vocales.
Estudios anteriores en ratones han demostrado que este tipo de espasmo puede restringir el flujo de aire, causar disfunción cardíaca y la muerte.
SUDEP y ácido estomacal
Recientemente, investigadores de la Universidad Purdue en West Lafayette, IN, decidieron investigar el papel potencial de una queja relativamente menor: el reflujo ácido. Publicaron sus hallazgos en la revista. Investigación sobre la epilepsia.
El equipo estuvo encabezado por el Prof. Pedro Irazoqui quien se inspiró en su propia experiencia. Una noche, después de una abundante cena de langosta, se despertó sin poder respirar. Se sentó en la cama y el aire volvió rápidamente a sus pulmones.
El profesor Irazoqui dedujo que el ácido del estómago había llegado a su laringe, provocando espasmos y cortando el suministro de aire. El laringoespasmo es un mecanismo de defensa natural provocado por el bajo pH del ácido del estómago; está diseñado para proteger los tejidos sensibles de las cuerdas vocales de daños.
Su experiencia, años antes, inspiró el estudio reciente. El profesor Irazoqui quería probar su teoría de que las convulsiones fuerzan el ácido del estómago hacia la laringe, provocando así un espasmo, cortando el suministro de aire y, en última instancia, conduciendo a SUDEP.
Por lo general, el laringoespasmo despertaría a una persona, como le sucedió al profesor Irazoqui. Una vez que el individuo se sienta, la gravedad empuja el ácido hacia el estómago y se abren las vías respiratorias. Sin embargo, cuando alguien experimenta un ataque epiléptico, generalmente está inconsciente y, por lo tanto, permanece acostado.
Evidencia del papel del ácido
Para investigar, los científicos utilizaron un modelo de epilepsia en ratas. Midieron los niveles de ácido en el esófago antes, durante y después de las convulsiones y controlaron la respiración.
Durante algunas de las pruebas, impidieron que el ácido subiera por el esófago usando un pequeño globo.
Descubrieron que en todos los casos de SUDEP, el esófago se volvió sustancialmente más ácido justo antes del paro respiratorio. Por el contrario, cuando los científicos bloquearon el movimiento del ácido con un globo, SUDEP no ocurrió.
Aunque los investigadores solo llevaron a cabo este estudio en particular en una pequeña cantidad de animales, según los investigadores, desde entonces han probado más animales con los mismos resultados.
"La moraleja de la historia no es solo no ser un glotón: ¿qué pasa si el mecanismo de la muerte súbita no es respiratorio o cardíaco, las dos teorías sostenidas en este momento, sino todo a través del estómago?"
Autor principal, Prof. Pedro Irazoqui
Continúa: “Un estómago vacío puede contener el ácido. Dado que las convulsiones casi siempre ocurren durante el sueño, tal vez simplemente no comer después de las 5 de la tarde podría ser suficiente. Esperamos probar esto en humanos ".
Aparte de los consejos dietéticos, si los científicos pueden replicar estos hallazgos, podrían ayudar a diseñar futuras intervenciones médicas.
El nervio vago controla la producción de ácido. Durante una convulsión, este nervio se estimula, provocando una producción excesiva de ácido. Potencialmente, los medicamentos que bloquean o reducen la actividad en este nervio podrían ser útiles para las personas con mayor riesgo de SUDEP.
Actualmente, los científicos están diseñando un dispositivo implantable que podría ayudar a reducir el riesgo de SUDEP a largo plazo. El dispositivo se activa cuando comienza una convulsión y desconecta el nervio vago, evitando así la producción de ácido. El equipo planea probar su dispositivo en humanos y animales.
Aunque los científicos no consideran estos hallazgos como evidencia concluyente, ofrecen un camino potencial para una mejor comprensión de SUDEP y, lo que es más importante, brindan formas de reducir el riesgo.
