¿Cómo podrían las proteínas de diseño frustrar el cáncer?
Los cromosomas, o moléculas de ADN que se encuentran en las células que transportan material genético, están "amontonados" por telómeros, lo que evitará que se "deshagan". Los telómeros también son importantes en el proceso de crecimiento y envejecimiento de las células, pero ¿qué sucede cuando el cáncer las “secuestra” y se puede prevenir?
"Una célula normal crece durante el tiempo justo que se requiere para que desarrollemos y mantengamos nuestros cuerpos", explica el profesor asociado Oliver Rackham, de la Universidad de Australia Occidental en Crawley.
En las células existen ciertos mecanismos moleculares que les "dicen" cuánto crecer y cuándo es el momento de dejar de crecer.
Uno de esos mecanismos involucra a los telómeros, que son las "tapas" en los extremos de los cromosomas. Los cromosomas contienen información genética.
Los telómeros están "unidos" a las hebras simples de ADN que quedan "colgando" en las terminaciones, o terminales, de los cromosomas, asegurándolos, por así decirlo.
“[Las células] controlan su crecimiento con un mecanismo de conteo molecular que le dice a la célula su edad. Esto ocurre en los extremos de nuestros cromosomas, que tienen pequeñas tapas ”, dice Rackham.
“Cada vez que la célula se divide”, continúa, “desaparece un poco de la capa del cromosoma. Una vez que las tapas se encogen a una cierta longitud, la célula sabe que se ha dividido demasiadas veces y dejará de crecer o morirá ".
Cómo el cáncer desregula el crecimiento celular
Pero los problemas ocurren cuando los telómeros no se acortan gradualmente, como deberían. A lo largo de la infancia de una persona, los telómeros son naturalmente "más longevos", ya que el individuo todavía necesita crecer y desarrollarse.
Sin embargo, si en la edad adulta se interrumpe el mecanismo que regula el acortamiento de los telómeros y, por tanto, el proceso de envejecimiento de las células y los telómeros no se acortan, las células siguen creciendo de forma anormal.
Esto, según ha demostrado la investigación, es lo que sucede en el cáncer. Como dice Rackham, "las células cancerosas subvierten el mecanismo de conteo que encoge los extremos de nuestros cromosomas para que las células cancerosas sigan replicándose indefinidamente".
¿Cómo "secuestra" el cáncer a los telómeros? “[P] y producir una enzima llamada telomerasa que necesitamos cuando somos bebés y crecemos muy rápido, pero que dejamos de producir cuando dejamos de crecer rápidamente”, explica Rackham.
Aproximadamente el 90 por ciento de todas las células cancerosas contienen telomerasa, lo que interrumpe el mecanismo de autorregulación celular normal, señala el investigador.
Estas proteínas artificiales son una "novedad"
Rackham y un equipo de especialistas del Instituto de Investigación Médica Harry Perkins de la Universidad de Australia Occidental han estado trabajando para encontrar una forma eficaz de evitar que la telomerasa facilite el crecimiento anormal de células en el cáncer.
Esta enzima actúa “alargando” los telómeros que se encuentran en los extremos de los cromosomas, prácticamente “renovando” su período de vida.
Como informaron en un artículo que ahora se publica en la revista Comunicaciones de la naturaleza, el equipo de la Universidad de Australia Occidental ha desarrollado proteínas artificiales que envuelven los extremos de los cromosomas, evitando así que la telomerasa "refuerce" los telómeros.
"Estas proteínas", explica Rackham, "bloquean el ADN [monocatenario] [que está asegurado por los telómeros] para que la telomerasa no pueda tocarlo".
“Nuestro laboratorio diseñó proteínas que, por primera vez, pueden reconocer el ADN monocatenario y unirlo. Básicamente, podemos programar estas proteínas para apuntar a ellas ”, señala.
Al hacer esto, el equipo logró interrumpir el mecanismo molecular que el cáncer "secuestraría" para alimentar el crecimiento descontrolado y, por lo tanto, dañino de las células.
Los investigadores han expresado su entusiasmo por su descubrimiento, argumentando que el desarrollo de proteínas capaces de unirse al ADN monocatenario podría, en el futuro, utilizarse en múltiples áreas de interés terapéutico.
“En este estudio hemos demostrado que tenemos la capacidad de diseñar proteínas que reconozcan secuencias específicas [de ADN monocatenario] de interés, con muchas aplicaciones potenciales en biología y biotecnología”, concluyen los autores.
