Cómo el herpes latente vuelve a la vida

Es posible que los investigadores finalmente hayan revelado la forma en que el herpes puede entrar y salir de su escondite.

Una nueva investigación ayuda a explicar cómo el virus del herpes, que se muestra aquí, sale de su etapa de latencia.

Una infección por el virus del herpes simple (VHS) dura toda la vida. Ninguna vacuna puede prevenirlo y ningún tratamiento puede erradicarlo por completo.

El problema para los médicos es que, la mayoría de las veces, el herpes permanece latente en las células nerviosas y solo se puede tratar durante períodos de actividad impredecibles.

Ahora, los investigadores, muchos del Instituto Baker de Salud Animal de la Universidad de Cornell, en Ithaca, Nueva York, pueden haber descubierto qué es lo que permite que los genes del VHS a veces se activen.

Los investigadores han descubierto que el ADN viral del herpes a veces escapa de las envolturas de proteínas supresoras en las células nerviosas y se reactiva.

Luis M. Schang, Ph.D., autor principal del resumen de estos hallazgos, explica que la naturaleza intermitente del herpes es “por qué los antivirales no pueden curar la infección y por qué, hasta ahora, ha sido imposible desarrollar una vacuna ". Señala que "la latencia y la reactivación son un enfoque importante para la investigación del virus del herpes".

Los hallazgos del equipo pueden proporcionar la clave para una investigación y un tratamiento del VHS más exitosos. Un resumen de su trabajo aparece en PLOS Patógenos.

Sobre el herpes

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 3.7 mil millones de personas menores de 50 años tienen una infección por HSV-1, que generalmente causa herpes oral. También informan que 417 millones de personas de entre 15 y 49 años tienen una infección por HSV-2, que generalmente causa herpes genital.

Es posible que las personas que tienen herpes no se den cuenta, ya que una infección por herpes es asintomática cuando está inactiva o latente. Cuando una infección está activa, cualquiera de las formas es contagiosa.

El VHS-1 se transmite principalmente a través del contacto oral a oral u oral a genital, así como a través del contacto con la piel alrededor de la boca, llagas o saliva de una persona con una infección activa. El HSV-2 se transmite a través del contacto genital a genital.

El herpes en su etapa activa o lítica puede producir úlceras dolorosas (llagas abiertas) y ampollas alrededor de la boca, los genitales y el ano.

"Cualquier problema que causa el herpes se debe a la reactivación de la latencia", dice Schang, y agrega que "la latencia y la regulación genética es un gran problema porque no sabemos lo suficiente sobre ello".

Las infecciones por herpes pueden provocar otras afecciones más graves, como queratitis en los ojos o encefalitis. El VHS también puede poner en peligro la vida cuando un recién nacido lo contrae.

Además, entre las personas con sistemas inmunitarios comprometidos, los síntomas de la infección por herpes pueden ser más graves y frecuentes.

Encender el herpes

Investigaciones anteriores han investigado los mecanismos que permiten que los genes individuales del herpes se enciendan y apaguen.

El equipo de Schang ha descubierto, sin embargo, que el problema puede no involucrar genes individuales del herpes, sino que todo el genoma del herpes se activa, lo que permite que se expresen genes individuales. El documento revela cómo puede ocurrir esto.

Desplegado, el ADN dentro de una sola célula tendría aproximadamente 1 metro de largo, mientras que las células nerviosas solo tienen aproximadamente una centésima de milímetro de diámetro.

Tras la invasión del VHS, una célula nerviosa responde envolviendo el ADN viral con mucha fuerza alrededor de las histonas, proteínas con forma de diminutos carretes, que luego se empaquetan dentro de las fibras de cromatina.

Así, aprisionado en la cromatina, el virus se vuelve inactivo. Sin embargo, a veces las células nerviosas no envuelven el ADN del herpes con la suficiente fuerza, dejando parte de él expuesto a la química de las células.

Cuando esto ocurre, el ADN expuesto puede reactivarse y los genes individuales del virus pueden iniciar infecciones líticas que producen síntomas de herpes.

Con esta información de Schang y sus colegas, los investigadores pueden profundizar en por qué, cuándo y cómo se puede deshacer este paquete apretado, descubriendo al menos uno de los secretos de esta infección implacable.

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