La inflamación mantiene a raya los ataques cardíacos y los accidentes cerebrovasculares
Los científicos han descubierto que, en lo que respecta a las arterias, la inflamación puede ser tanto buena como mala. En su conocida mala función, puede ayudar a la aterosclerosis, el proceso de formación de placa que obstruye las arterias y aumenta el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
Sin embargo, una nueva investigación también ha revelado que durante las etapas avanzadas de la aterosclerosis, la inflamación ayuda a mantener estables las placas, lo que reduce el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.
El estudio se realizó en la Universidad de Virginia (UVA) en Charlottesville y ahora aparece en la revista. Medicina de la naturaleza.
Estos hallazgos tienen implicaciones importantes para los medicamentos que tratan la aterosclerosis avanzada al reducir la inflamación.
Los investigadores llaman la atención sobre el "fármaco de alto perfil" canakinumab, que se está sometiendo a ensayos para el tratamiento de la aterosclerosis avanzada.
Según sus resultados, sugieren que, si recibe la aprobación federal, el medicamento solo debe administrarse a "un grupo selecto de pacientes".
"Lo que sugieren nuestros datos", dice el autor principal del estudio, Gary K. Owens, profesor de investigación cardiovascular en la UVA, "es que debe ser extremadamente cauteloso al comenzar a administrar este medicamento de manera más amplia a los pacientes de menor riesgo".
“Si se lo da a la persona equivocada, podría hacer lo contrario de lo que pretendía”, advierte.
Aterosclerosis y placas
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) estiman que cada año en los Estados Unidos, alrededor de 795.000 personas sufren un accidente cerebrovascular y 790.000 sufren un ataque cardíaco.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares y los ataques cardíacos son el resultado del complejo proceso de aterosclerosis.
El proceso acumula placas en las paredes internas de las arterias o vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes al corazón y otros órganos y tejidos. Las placas están compuestas de calcio, grasas, colesterol y otras sustancias transmitidas por la sangre.
A medida que avanza la aterosclerosis, estas placas se endurecen y hacen que las arterias afectadas se estrechen e impidan el flujo sanguíneo.
Esto aumenta el riesgo de ataque cardíaco si la arteria nutre el músculo cardíaco, o de accidente cerebrovascular si alimenta el cerebro.
La visión tradicional es que el cuerpo deposita sustancias potencialmente dañinas en las placas y después de esto no cambian mucho y entran en un estado latente. Se cree que las "tapas fibrosas" que sellan las placas son inertes y sirven como parches en los neumáticos.
Las tapas de placa cambian constantemente
Sin embargo, al trabajar con cultivos celulares y ratones, el Prof.Owens y sus colegas revelaron que las tapas están lejos de ser inertes y pueden cambiar rápida y dramáticamente con el tiempo; están constantemente "remodelando".
Notaron que el tratamiento con un fármaco que bloqueaba un promotor de la inflamación debilitaba la estructura de la tapa, lo que hacía que la placa se rompiera más fácilmente.
Los científicos sugieren que reducir la inflamación en el momento equivocado envía una señal de que el trabajo de sellar la placa está hecho.
"Este estudio", informa el primer autor Ricky Baylis, quien es un estudiante en el laboratorio del profesor Owens, "parece indicar que el casquete fibroso, como estructura, es en realidad mucho más plástico de lo que se pensaba".
Aunque al principio esto podría parecer un problema, Baylis dice que en realidad puede presentar "una oportunidad mucho mayor para fortalecer las tapas para prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares".
El profesor Owens considera que estudios similares a los suyos deberían conducir a un mejor diseño de medicamentos que se dirijan a las "partes malas de la inflamación", al tiempo que preservan e incluso promueven las "partes buenas" para "aumentar la estabilidad de las lesiones ateroscleróticas".
“[Creemos que nuestros datos sugieren que si suprime la respuesta inflamatoria sin eliminar o reducir primero la causa de la inflamación […], esto podría volverse peligroso y tener consecuencias no deseadas”.
Prof. Gary K. Owens
