Buscando vínculos entre el Parkinson y el trastorno bipolar
Una nueva revisión sistemática y un metanálisis preguntan si el trastorno bipolar está asociado con el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Aunque los autores concluyen que existe un vínculo, es una pregunta difícil de descifrar.
El trastorno bipolar (BD), que la gente alguna vez llamó maníaco depresivo, tiende a comenzar alrededor de los 20 años de edad.
Caracterizado por episodios cíclicos de depresión y manía, BD afecta aproximadamente al 2.8% de los adultos en los Estados Unidos cada año.
Los científicos no saben por qué la BD ocurre en algunas personas pero no en otras, aunque la evidencia sugiere que el sistema de la dopamina podría desempeñar un papel.
Por ejemplo, la levodopa, un fármaco para el Parkinson que activa los receptores de dopamina, puede inducir manía en algunas personas.
Además, existe alguna evidencia de que cuando alguien con BD cambia de un estado depresivo a un estado maníaco, hay una regulación positiva de los receptores de dopamina.
Los investigadores se refieren a la teoría de que la dopamina está involucrada en la BD como la hipótesis de la desregulación de la dopamina.
Parkinson y trastorno bipolar
El Parkinson, una condición que se caracteriza por temblores, rigidez y postura inestable, ocurre con mayor frecuencia en adultos mayores. Afecta a aproximadamente 500,000 adultos en los EE. UU. Y alrededor de 50,000 personas reciben un diagnóstico de Parkinson cada año.
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson ocurren debido a la muerte de las células productoras de dopamina en una parte del cerebro llamada sustancia negra.
El tratamiento actual para BD incluye medicación antipsicótica, medicación antiepiléptica y litio.
Las personas que toman estos medicamentos durante períodos prolongados pueden desarrollar parkinsonismo inducido por medicamentos, que, como explican los autores del último estudio, "no se distingue clínicamente de la enfermedad de Parkinson".
Recientemente, un grupo de investigadores se propuso comprender si el BD aumentaba la probabilidad de desarrollar la enfermedad de Parkinson más adelante en la vida. Publicaron sus hallazgos en Neurología JAMA.
Para investigar, los científicos llevaron a cabo una revisión sistemática y un metanálisis de los estudios existentes.
En total, siete estudios cumplieron con los criterios de los científicos y proporcionaron datos de más de 4 millones de participantes. Tras su análisis, los autores concluyeron:
"Los hallazgos de esta revisión sistemática y metanálisis sugieren que las personas con TB tienen una probabilidad significativamente mayor de desarrollar posteriormente la enfermedad de Parkinson".
De acuerdo con la hipótesis de la desregulación de la dopamina, los autores plantean la hipótesis de que el ciclo de la sensibilidad del receptor de dopamina a lo largo del tiempo puede, eventualmente, conducir a una reducción general de la actividad dopaminérgica.
Limitaciones, implicaciones y futuro
Aunque las conclusiones de los autores son claras, el estudio tiene varias limitaciones. En primer lugar, describen las preocupaciones de que los vínculos entre BD y Parkinson fueron más fuertes en estudios con tiempos de seguimiento más cortos. Esto, explican, podría deberse al diagnóstico erróneo de parkinsonismo inducido por fármacos como enfermedad de Parkinson.
También señalan que dos de los estudios en su análisis no diferenciaron entre Parkinson y parkinsonismo.
Esto se debe a que la mayoría de los datos que utilizó el equipo de investigación en el nuevo análisis provienen de estudios que no se habían propuesto investigar la relación entre BD y la enfermedad de Parkinson, específicamente.
En cambio, los estudios se propusieron responder a diferentes preguntas, pero también recogieron información sobre BD y la enfermedad de Parkinson en el camino.
Aún así, en los estudios con períodos de seguimiento más prolongados, donde se espera que el diagnóstico erróneo sea menos probable, la asociación entre las dos condiciones aún era "fuerte". En cuanto a las aplicaciones del mundo real, los autores escriben:
"La principal implicación clínica de esta revisión debe ser subrayar que si los pacientes con EB presentan características de parkinsonismo, esto puede no ser inducido por fármacos y puede recomendar la investigación de [la enfermedad de Parkinson]".
Los hallazgos son interesantes pero demuestran lagunas en nuestra comprensión. Debido a que pocos estudios han abordado esta cuestión, todavía no está del todo claro dónde termina el parkinsonismo inducido por fármacos y dónde comienza la enfermedad de Parkinson.
Debido a que la enfermedad de Parkinson afecta una parte específica del cerebro, la neuroimagen es la única forma de distinguir entre el parkinsonismo y la enfermedad de Parkinson. En el futuro, los estudios que utilicen este enfoque podrían ofrecer una respuesta más clara.
