Un estudio con ratones prueba un enfoque novedoso contra el Alzheimer

Utilizando modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores han estado buscando un nuevo enfoque para ralentizar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa: una dieta rica en ésteres de cetonas.

¿Podría un nuevo enfoque terapéutico ayudar a ralentizar la enfermedad de Alzheimer? Investigadores del NIH investigan.

Para obtener la energía que necesita para funcionar correctamente, el cuerpo generalmente depende de la glucosa (un azúcar simple), que resulta de la digestión de los carbohidratos.

Cuando no hay suficiente glucosa en la que confiar, el cuerpo quemará grasa en su lugar. Este es un proceso llamado cetosis, y es el principio en el que se basan las dietas cetogénicas o cetogénicas.

Las dietas cetogénicas suelen ser bajas en carbohidratos y altas en grasas, y este desequilibrio en los recursos produce cetosis. Pero también hay otra forma de inducir la cetosis que no implica realizar este cambio en la dieta. Implica tomar suplementos que contienen éster de cetona, que tienen el mismo efecto.

Los investigadores también se han interesado en el éster de cetona debido a la posibilidad de que pueda ayudar a combatir las afecciones neurodegenerativas, incluidas la enfermedad de Parkinson y Alzheimer.

Recientemente, un equipo de investigadores del Laboratorio de Neurociencias de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) en Baltimore, MD, en colaboración con colegas de otras instituciones de investigación, ha utilizado modelos de ratón de Alzheimer para examinar más a fondo el potencial del éster de cetona, como así como los posibles mecanismos subyacentes en funcionamiento.

Un artículo de estudio, cuyo primer autor es Aiwu Cheng, Ph.D., y que aparece en La Revista de Neurociencia - detalla el procedimiento.

¿Puede ayudar una dieta de ésteres de cetonas?

Los investigadores explican que en las primeras etapas del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer se producen varios cambios en el cerebro. Uno de estos cambios es una actividad neuronal (de las células cerebrales) mucho más descontrolada.

Los investigadores plantean la hipótesis de que esta falta de actividad regulada de las células cerebrales puede deberse al daño de un conjunto de neuronas inhibidoras especializadas, llamadas neuronas GABAérgicas. Esto significa que no pueden evitar que otras células cerebrales envíen demasiadas señales.

Los autores del estudio también sugieren que dado que las neuronas GABAérgicas necesitan más energía para funcionar correctamente, pueden ser más vulnerables a la beta-amiloide, una proteína que se acumula en exceso en el cerebro en la enfermedad de Alzheimer y se vuelve tóxica.

Según estudios existentes, el beta-amiloide también afecta a las mitocondrias, que son pequeños orgánulos en las células que las mantienen "alimentadas" con energía. Algunos investigadores argumentan que el beta-amiloide altera la función mitocondrial al interferir con la proteína SIRT3 que normalmente ayudaría a preservarla.

En su estudio actual, los investigadores modificaron genéticamente modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer, de modo que los roedores produjeran niveles más bajos de lo normal de SIRT3. Descubrieron que estos ratones experimentaron convulsiones más violentas, tenían una tasa más alta de muerte de neuronas GABAérgicas y también tenían más probabilidades de morir en comparación con los ratones de control sanos y con los ratones modelo normales de la enfermedad de Alzheimer.

Sin embargo, cuando los investigadores alimentaron a los ratones con niveles más bajos de SIRT3 con una dieta rica en ésteres de cetonas, a los roedores les fue mejor, con menos convulsiones y menores tasas de muerte.

Además, Cheng y el equipo también observaron que una dieta rica en ésteres de cetonas parecía aumentar los niveles de SIRT3 en los roedores que la recibieron.

Esto ha llevado a los investigadores a concluir que aumentar los niveles de SIRT3 mediante una dieta rica en ésteres de cetonas puede ser útil para ralentizar la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

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