Neuroprotección para enfermedades neurológicas

La neuroprotección se refiere a los mecanismos y estrategias que tienen como objetivo proteger el sistema nervioso de lesiones y daños, especialmente en personas que sufren una lesión o desarrollan una condición de salud que tiene efectos neurológicos.

Los investigadores buscan formas de proteger el cuerpo después de eventos agudos, como un accidente cerebrovascular o una lesión del sistema nervioso, y ayudar a las personas con afecciones que afectan el sistema nervioso, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson y la esclerosis múltiple (EM).

Los neuroprotectores actuales no pueden revertir el daño existente, pero pueden proteger contra un mayor daño a los nervios y ralentizar cualquier degeneración del sistema nervioso central (SNC).

Actualmente, los científicos están investigando una amplia gama de tratamientos, y algunos ya se utilizan en la actualidad. Algunos enfoques pueden ayudar con más de una afección, ya que diferentes afecciones neurológicas a menudo comparten las mismas características.

¿Qué causa el daño neuronal?

Las diferentes afecciones que se relacionan con el SNC pueden tener diferentes síntomas, pero los procesos por los cuales mueren las neuronas o células nerviosas a menudo son similares.

Los científicos creen actualmente que estos procesos incluyen:

Estrés oxidativo

El daño neurológico subyace a una variedad de problemas de salud.

Ciertas reacciones químicas en el cuerpo producen sustancias de desecho llamadas radicales libres. Estas partículas cargadas eléctricamente se producen en un entorno rico en oxígeno. Pueden interactuar, afectar otras sustancias y causar daño celular.

El cuerpo puede eliminar los radicales libres no deseados, pero si no puede eliminarlos todos, puede producirse estrés oxidativo.

En el sistema nervioso, el estrés oxidativo puede aumentar el riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Disfunción mitocondrial

Las mitocondrias son estructuras especializadas dentro de las células que generan energía.

Los científicos han relacionado los problemas de las mitocondrias en las neuronas con la depresión, la EM, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el Alzheimer, el Parkinson y otros.

Excitotoxicidad

Las células nerviosas pueden morir en el cerebro si se sobreactivan.

El glutamato, una sustancia química del cerebro, estimula la interacción entre las células nerviosas. Es un paso importante en la neurotransmisión, que es el proceso de transmisión de información de una célula nerviosa a otra.

Sin embargo, demasiado glutamato puede provocar la destrucción celular. La sobreestimulación de los nervios por impulsos nerviosos puede resultar en daño o pérdida de función.

La excitotoxicidad es un factor clave en el daño a los nervios después de un accidente cerebrovascular.

Cambios inflamatorios

La inflamación es una parte esencial de la respuesta inmunológica del cuerpo. Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo cuando el sistema inmunológico reacciona a un organismo extraño o una infección. También puede ocurrir después de un daño o lesión celular cuando el cuerpo intenta repararse a sí mismo.

Cuando se produce inflamación en el cerebro o el SNC, puede provocar la muerte de neuronas.

Puede contribuir a la muerte celular en la enfermedad de Alzheimer, Parkinson e infecciones del cerebro y el SNC.

Acumulación de hierro

La acumulación de hierro en el cerebro puede desempeñar un papel en enfermedades degenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y la ELA, posiblemente como parte de un ciclo de excitotoxicidad y muerte celular.

Los investigadores están buscando sustancias que puedan ayudar a eliminar el exceso de hierro del SNC. El uso de estas sustancias para eliminar el hierro podría restablecer el equilibrio del cerebro y el SNC.

Proteínas cerebrales

En la demencia, ciertas proteínas se acumulan en el cerebro.

Los investigadores han encontrado altos niveles de una proteína llamada factor de necrosis tumoral (TNF) en personas con diversas afecciones degenerativas, como Alzheimer, Parkinson y ELA, entre otras.

Parece haber un vínculo entre niveles altos de TNF, excitotoxicidad y niveles altos de glutamato.

Tipos de neuroprotección

La neuroprotección tiene como objetivo:

  • limitar la muerte nerviosa después de una lesión del SNC
  • proteger el SNC de la degeneración prematura y otras causas de muerte de las células nerviosas

Los agentes neuroprotectores contrarrestan los efectos de la neurodegeneración o la degradación de los nervios.

Varios tipos de sustancias tienen efectos neuroprotectores:

Agentes atrapadores de radicales libres

Estos convierten las células de radicales libres inestables dañadas y causantes de enfermedades en moléculas que son más estables y más fáciles de manejar para el cuerpo.

Los antioxidantes pueden interactuar y reducir el impacto de los radicales libres. Están presentes en alimentos, especialmente alimentos de origen vegetal y suplementos.

Los científicos no saben exactamente cómo funcionan. Su mecanismo de acción parece depender tanto de la condición a la que se dirigen como de factores únicos de cada individuo.

La vitamina E, por ejemplo, ha mostrado propiedades antioxidantes en el Alzheimer y, en menor grado, en la ELA.

Sin embargo, la investigación también ha sugerido que la suplementación con vitamina E puede empeorar la función cerebral y la demencia en algunas personas.

Es importante hablar con un médico antes de usar cualquier producto a base de hierbas, medicamentos de venta libre o suplementos.

Muchos productos pueden interactuar con otros medicamentos para producir efectos secundarios no deseados.

Agentes anti-excitotóxicos

Los agentes anti-excitotóxicos pueden ayudar a controlar los movimientos involuntarios.

El glutamato es un neurotransmisor excitador. Es necesario para el funcionamiento normal de las células nerviosas, pero demasiado puede ser perjudicial.

Evitar que el glutamato llegue a algunas células bloqueando los receptores de glutamato, por ejemplo, puede prevenir la sobreestimulación y la degeneración.

La amantadina, que es una opción de tratamiento para el Parkinson, puede ayudar a reducir la discinesia o los movimientos involuntarios relacionados con el Parkinson.

Parece funcionar cambiando la interacción entre el glutamato y otra sustancia química del cerebro.

Sin embargo, pueden producirse efectos secundarios que incluyen alucinaciones, visión borrosa, confusión e hinchazón de los pies.

Inhibidores de la apoptosis

La apoptosis, o muerte celular programada, se refiere a la muerte natural de las células a medida que el cuerpo envejece y crece.

Los científicos han sugerido que los agentes antiapoptóticos podrían ralentizar este proceso en las neuronas. Los investigadores están investigando este tipo de terapias en la investigación del tratamiento del cáncer.

Agentes antiinflamatorios

Estos pueden aliviar el dolor y reducir los procesos inflamatorios que pueden empeorar el Parkinson y el Alzheimer.

Un estudio ha indicado que tomar 40 miligramos de aspirina al día puede disminuir el riesgo de Alzheimer en personas con diabetes tipo 2.

Factores neurotróficos

Un grupo de biomoléculas llamado factores neurotróficos puede promover el crecimiento neuronal.

Los científicos están buscando formas de administrar estas moléculas de proteínas para fines de tratamiento.

Quelantes de hierro

Algunas personas con Alzheimer, Parkinson o ELA parecen tener niveles de hierro más altos de lo normal.

Por esta razón, algunos científicos creen que reducir los niveles de hierro puede ayudar con estas afecciones. Las sustancias que eliminan el hierro adicional del cuerpo, o los quelantes de hierro, pueden ayudar.

En un estudio, los científicos encontraron que el tratamiento de unión al hierro mejoraba la condición de los roedores con una enfermedad similar al Alzheimer. Sin embargo, se necesitan más estudios para confirmar estos resultados.

Estimulantes

No está claro qué papel podrían desempeñar los estimulantes en el desarrollo de problemas de funcionamiento cerebral como la demencia.

En el pasado, los estudios en animales han sugerido que la cafeína puede tener propiedades neuroprotectoras.

Sin embargo, una revisión de 2015 de la investigación sobre el uso de cafeína y la demencia concluyó que no era preventiva ni dañina para la función cerebral.

Terapia de genes

Los científicos están investigando terapias con genes y células madre para enfermedades neurológicas.

La barrera hematoencefálica evita que las infecciones y los virus entren en el cerebro, pero también puede impedir que los tratamientos lleguen al cerebro. Esto dificulta la administración de un tratamiento directamente al cerebro.

La terapia génica, que implica identificar y reemplazar un gen que causa una enfermedad, podría resolver este problema.

Sin embargo, como ocurre con muchos agentes neuroprotectores, la investigación aún no ha confirmado que la terapia génica sea eficaz de forma constante.

Terapia con células madre

Se está investigando cómo los científicos podrían usar la tecnología de células madre para regenerar las células del cuerpo, incluidas las células nerviosas.

Algunos estudios han sugerido que el trasplante de células madre de la médula ósea podría ayudar a regenerar las células que han sufrido daños relacionados con la EM.

Resumen

El Alzheimer, el Parkinson y la EM son afecciones comunes que afectan el sistema nervioso y pueden reducir la calidad de vida de una persona.

La investigación sobre las enfermedades neurodegenerativas y las posibles terapias neuroprotectoras avanza rápidamente. Los científicos esperan que puedan conducir a una cura o al desarrollo de un tratamiento eficaz para una variedad de afecciones en el futuro.

Sin embargo, por ahora, muchas de estas opciones necesitan más investigación para confirmar que son seguras y efectivas.

Q:

¿Qué tan avanzado están estos tipos de tratamientos? ¿Hay muchos ya en uso?

A:

Actualmente, las personas usan medicamentos y suplementos antiinflamatorios cuando la inflamación es una parte importante de la afección, como en la EM. Ningún medicamento neuroprotector tiene aprobación en este momento, pero hay mucha investigación sobre sus efectos.

Heidi Moawad, MD Las respuestas representan las opiniones de nuestros expertos médicos. Todo el contenido es estrictamente informativo y no debe considerarse un consejo médico.

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