La nueva prueba del síndrome de fatiga crónica tiene una precisión del 84 por ciento
La encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica no tiene actualmente una prueba de diagnóstico. Pero esto puede cambiar pronto, ya que los investigadores han desarrollado una prueba que puede predecirlo con un nivel de precisión sin precedentes.
Actualmente, se estima que la encefalomielitis miálgica / síndrome de fatiga crónica (EM / SFC) afecta a más de 1 millón de personas en los Estados Unidos y hasta 24 millones de personas en todo el mundo.
Esta afección a menudo debilitante se caracteriza por sentimientos de agotamiento extremo, dolor muscular y articular e insomnio, así como dificultad para concentrarse o recordar cosas.
Las causas de ME / CFS siguen siendo desconocidas y, en ausencia de una prueba de diagnóstico adecuada, los profesionales de la salud deben excluir otros trastornos y examinar el historial de un paciente antes de poder saber si una persona tiene ME / CFS o no.
Sin embargo, esto puede cambiar pronto, ya que un equipo de investigadores dirigido por los del Centro de Infección e Inmunidad (CII) de la Escuela de Salud Pública Mailman de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, NY, ha diseñado una prueba de alta precisión para el trastorno.
Los investigadores detallan sus hallazgos en un nuevo estudio publicado recientemente en la revista. Informes científicos. La Dra. Dorottya Nagy-Szakal, investigadora del CII, es la primera autora del artículo.
Ingeniería de una prueba de diagnóstico ME / CFS
El Dr. Nagy-Szakal y su equipo examinaron las muestras de sangre de 50 personas con EM / SFC y las compararon con las de 50 controles sanos de la misma edad.
Usando una técnica especial que identifica moléculas midiendo su masa, los científicos encontraron 562 metabolitos que los pacientes con EM / SFC tenían en común.
Los metabolitos son subproductos del metabolismo del cuerpo, es decir, su capacidad para procesar azúcares, grasas y proteínas. En la investigación reciente, los científicos excluyeron los metabolitos resultantes de antidepresivos u otros medicamentos.
Las pruebas de laboratorio realizadas por el Dr. Nagy-Szakal y su equipo revelaron que ciertos metabolitos estaban alterados de una manera que sugería que las mitocondrias de los pacientes, que son los diminutos orgánulos dentro de la célula responsables de convertir los nutrientes en energía, no funcionaban correctamente.
Los resultados son coherentes con estudios previos dirigidos por otros investigadores, así como con la investigación realizada por el Dr. Nagy-Szakal y sus colegas el año pasado.
En 2017, el equipo encontró un patrón distinto de metabolitos en personas que tenían síndrome del intestino irritable (SII) y EM / SFC.
Otros estudios han informado que entre el 35 y el 90 por ciento de las personas con EM / SFC también tienen SII. Y en el nuevo estudio, la mitad de los pacientes con EM / SFC también tenían SII.
La prueba arroja un 84 por ciento de precisión
La Dra. Nagy-Szakal y sus colegas combinaron biomarcadores tanto de su estudio de 2017 como de su nuevo estudio.
El resultado fue un modelo predictivo con una puntuación de 0,836, lo que se traduce en una tasa de precisión del 84 por ciento.
"Este es un modelo predictivo sólido que sugiere que nos estamos acercando al punto en el que tendremos pruebas de laboratorio que nos permitirán decir con un alto nivel de certeza quién tiene este trastorno", explica el Dr. Nagy-Szakal.
El autor para correspondencia, el Dr. W. Ian Lipkin, director de CII y del Centro de Soluciones para EM / SFC de los Institutos Nacionales de Salud (NIH), también analiza los hallazgos y dice: “Nos estamos acercando a la comprensión de cómo funciona esta enfermedad . "
“Nos estamos acercando al punto en el que podemos desarrollar modelos animales que nos permitirán probar varias hipótesis, así como posibles terapias. Por ejemplo, algunos pacientes podrían beneficiarse de los probióticos para reajustar su microflora gastrointestinal o medicamentos que activan ciertos sistemas de neurotransmisores ".
Dr. W. Ian Lipkin
