Identificado un nuevo culpable de la esclerosis múltiple
Aún no está claro qué causa la esclerosis múltiple, pero una nueva investigación se acerca a los mecanismos defectuosos del sistema inmunológico involucrados en el desarrollo de esta afección.
La esclerosis múltiple (EM), que es una enfermedad autoinmune, hace que el sistema inmunológico ataque por error la mielina.
La mielina es la sustancia que recubre los axones, que son las proyecciones que permiten que las neuronas se conecten y transmitan información.
Este proceso se conoce como desmielinización y afecta al correcto funcionamiento del sistema nervioso central.
La condición se caracteriza por problemas con el equilibrio y la coordinación, así como con la vista, por nombrar solo algunos de sus efectos. En los Estados Unidos, la EM afecta a 250 000 a 350 000 personas.
Los investigadores aún no saben con certeza qué causa la EM, pero poco a poco, están descubriendo los mecanismos en juego y revelando más de los culpables celulares involucrados.
Ahora, el neurólogo Roland Martin y la inmunóloga Mireia Sospedra, en la Universidad de Zúrich y en el Hospital Universitario de Zúrich, ambos en Suiza, y sus colegas han demostrado que un tipo de célula inmunitaria llamada células B son clave para las reacciones autoinmunes que caracterizan la EM.
En un estudio cuyos resultados ahora se publican en la revista Celda, los científicos explican que las células B influyen en la actividad de otro tipo de célula inmunitaria, las células T, que luego causan inflamación.
“Pudimos demostrar por primera vez que ciertas células B, las células del sistema inmunológico que producen anticuerpos, activan las células T específicas que causan inflamación en el cerebro y lesiones en las células nerviosas”.
Roland Martín
Las células B influyen en las células T
Los estudios sobre la EM tenderán a centrarse en el papel que desempeñan las células T en el desarrollo de esta afección, ya que las células T tienen la tarea de desencadenar una respuesta inmune adecuada una vez que detectan la presencia de patógenos.
Cuando las células T funcionan mal y confunden las células sanas del cuerpo con patógenos, esto causa lesiones e inflamación dañinas, asociadas con enfermedades autoinmunes como la EM.
Martin y sus colegas, sin embargo, encontraron que las células T en realidad pueden ser activadas por error por otras células inmunes especializadas: las células B.
Esto se hizo evidente para los investigadores después de observar los efectos de ciertos medicamentos utilizados para tratar la EM.
Martin dice: "Una clase de medicamentos para la EM llamados Rituximab y Ocrelizumab nos hizo creer que las células B también desempeñaban un papel importante en la patogenia de la enfermedad".
Estos medicamentos, señalan los autores, detienen la inflamación del cerebro al eliminar las células B, lo que sugiere que estas células inmunes son en última instancia responsables de la actividad de las células T.
Una cadena de reacciones
Para comprender mejor el papel que desempeñan las células B en la inflamación, los investigadores analizaron muestras de sangre de personas con EM mediante un método experimental in vitro.
Se dieron cuenta de que las células B interactuaban con las células T especializadas, aumentando su actividad e influyendo en ellas para que se dividieran más, alimentando así su ciclo de ataque.
Quedó claro que las células B eran la causa de la actividad de las células T porque, cuando eliminaban a las primeras, las últimas dejaban de proliferar.
“Esto significa que ahora podemos explicar el mecanismo previamente poco claro de estos medicamentos para la EM”, explica Martin.
Los investigadores también señalan que las células T activadas que estudiaron en las muestras de sangre incluyen la población de células T que están activas en la inflamación cerebral relacionada con la EM.
Martin y su equipo sugieren que las células T pueden leer tanto las proteínas liberadas por las células B como reconocer las células nerviosas en el cerebro. Los científicos dicen que las células T se activan primero en la sangre periférica, solo para migrar al cerebro, donde terminan atacando la mielina.
“Nuestros hallazgos no solo explican cómo los nuevos medicamentos para la EM tienen efecto, sino que también allanan el camino para enfoques novedosos en la investigación básica y la terapia para la EM”, dice Martin.
