Obesidad: cómo la dieta cambia el cerebro y promueve comer en exceso
Los científicos han implicado a neuronas específicas en el área hipotalámica lateral, una región involucrada en los mecanismos de supervivencia como la ingesta de alimentos, en la señalización al cerebro de cuándo dejar de comer. Este mecanismo se ve afectado en ratones obesos.
La obesidad es un problema mundial, y la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 650 millones de personas en todo el mundo eran obesas en 2016.
Muchos expertos señalan que comer en exceso y un estilo de vida sedentario son las causas fundamentales de la epidemia de obesidad.
Sin embargo, cualquier acción que tomemos tiene consecuencias a nivel molecular, y los expertos conocen pocos detalles sobre cómo se comportan nuestros cerebros a medida que las lecturas en las escalas aumentan lentamente.
Científicos del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, junto con colaboradores en los Estados Unidos, Suecia y el Reino Unido, buscaron desentrañar las vías moleculares en juego en los cerebros de ratones con obesidad.
Garrett Stuber, profesor de neurobiología que ahora se ha trasladado al Centro de Neurobiología de la Adicción, el Dolor y la Emoción de la Universidad de Washington en Seattle, es el autor principal de los resultados del equipo, que aparecen en la revista. Ciencias.
Identificar el "freno a la alimentación"
Stuber y sus colaboradores estudian un área específica del cerebro llamada área hipotalámica lateral (LHA).
"Se sabe desde hace mucho tiempo que la LHA juega un papel en la promoción del comportamiento de alimentación, pero los tipos de células exactos que contribuyen a la alimentación dentro de esta estructura cerebral no están bien definidos", explicó Stuber sobre su investigación para Noticias médicas hoy.
Al analizar la expresión génica en células individuales de la LHA en ratones obesos y compararla con la de ratones normales, el equipo encontró cambios prominentes en las neuronas que expresan el transportador vesicular de glutamato tipo 2 (Vglut2). Estas células usan glutamato como su neurotransmisor de acción rápida.
Sin embargo, los cambios en la expresión génica no necesariamente equivalen a cambios en la función.
Stuber profundizó y utilizó una combinación de técnicas para visualizar neuronas individuales de LHAVglut2 cuando el equipo les dio a los ratones sacarosa, un azúcar común que comprende glucosa y fructosa.
Los investigadores encontraron que el consumo de sacarosa provocaba la activación de las células. Sin embargo, la respuesta fue matizada. Los ratones que no tenían mucha hambre mostraron una fuerte activación de sus neuronas LHAVglut2, mientras que los que habían ayunado durante 24 horas tuvieron una respuesta atenuada.
Stuber y sus colegas, por lo tanto, sugieren que las neuronas LHAVglut2 juegan un papel en la supresión de la alimentación al decirle a nuestro cerebro cuándo dejar de comer. A esto lo llaman el "freno a la alimentación".
“Presumimos que la señal excitadora de LHAVglut2 representa la activación de un freno en la alimentación para suprimir una mayor ingesta de alimentos”, escriben.
A continuación, el equipo investigó cómo la obesidad afecta la actividad de estas células en ratones que consumieron una dieta alta en grasas durante 12 semanas para inducir la obesidad.
“Mientras que las neuronas LHAVglut2 de los ratones de control mantuvieron su capacidad de respuesta al consumo de sacarosa, las neuronas LHAVglut2 de los ratones [de dieta alta en grasas] se volvieron progresivamente menos sensibles al consumo de sacarosa y menos activas en reposo”, escribe el equipo en el artículo del estudio.
En otras palabras, las neuronas no enviaban una señal tan fuerte de "dejar de comer" al cerebro cuando los ratones consumían azúcar o cuando los ratones descansaban. En cambio, los animales comieron en exceso y desarrollaron obesidad.
La obesidad "afecta la interrupción de la ingesta de alimentos"
Cuando MNT Cuando se le preguntó si estaba sorprendido de ver una respuesta tan atrofiada por parte de las células, Stuber explicó: “Sí, los resultados de las imágenes, que muestran que las células de glutamato LHA están reguladas negativamente por la exposición a una dieta alta en grasas (nuestro modelo experimental de obesidad) nos sorprendieron. "
“Cuando se activan estas neuronas, los ratones detienen la lamido de sacarosa y evitan las ubicaciones emparejadas con la estimulación LHAVglut2. Por lo tanto, la activación de las neuronas LHAVglut2 puede servir como un freno en la alimentación ”, comenta Stephanie Borgland, profesora del Hotchkiss Brain Institute de la Universidad de Calgary en Canadá, en un artículo de Perspective adjunto en Ciencias.
"Dado que la activación de estas neuronas también conduce a conductas de escape y evitación, estas neuronas pueden estar involucradas en el cambio de buscar comida a escapar para promover la supervivencia, lo cual es consistente con otras funciones homeostáticas del hipotálamo".
Stephanie Borgland
"Si bien nuestro trabajo se ha centrado en la LHA, es fundamental tener en cuenta que muchas otras regiones cerebrales interconectadas y tipos de células probablemente también estén modulados por la obesidad", dijo Stuber. MNT. "Esto incluye los tipos de células del hipotálamo arqueado y periventricular, así como otras regiones del cerebro".
De hecho, a principios de este año, MNT informó que cuando los científicos de la Universidad Rockefeller en la ciudad de Nueva York, NY, estimularon las neuronas receptoras de dopamina 2 (hD2R) en el hipocampo de ratones, los animales comieron menos. Los investigadores sugirieron que este circuito neuronal evita que los ratones coman en exceso.
Mientras tanto, Stuber y sus colegas continúan sus investigaciones sobre la LHA, donde planean observar otros subtipos neuronales.
En cuanto a cuán aplicables son los hallazgos de Stuber a los humanos, explicó: "Creemos que nuestros [...] datos revelarán nuevos objetivos genéticos y terapéuticos que, algún día, podrían ser traducibles a los humanos".
