Entendiendo la anhedonia: ¿Qué sucede en el cerebro?
La anhedonia, o la incapacidad de sentir placer durante actividades placenteras, ocurre como parte de una serie de condiciones. También se considera una característica central de la depresión. En esta función de Spotlight, exploramos lo que sucede en el cerebro.
La mayoría de las personas, en algún momento de su vida, perderán interés en las cosas que solían emocionarlas.
Sin embargo, Anhedonia lleva esta pérdida a sus límites; se vuelve imposible disfrutar de cosas que alguna vez provocaron emoción, como la música, el sexo, la comida y la conversación.
Aparte del trastorno depresivo mayor, puede ocurrir como parte de otras afecciones, como la esquizofrenia, la psicosis y la enfermedad de Parkinson, así como la anorexia nerviosa y los trastornos por abuso de sustancias.
Incluso puede desempeñar un papel en el deseo de una persona de entregarse a comportamientos de riesgo, como el paracaidismo.
En los últimos años, la anhedonia ha recibido una mayor atención. Parte de la razón de esto es que predice qué tan bien responderá una persona con depresión al tratamiento.
Los antidepresivos comunes tienden a funcionar menos para las personas que tienen depresión con anhedonia que para aquellas que tienen depresión sin anhedonia.
Debido a que tratar la depresión es tan desafiante, cualquier información adicional es bienvenida. Existe evidencia que sugiere que la presencia de anhedonia aumenta el riesgo de suicidio, por lo que si se prueba el vínculo, reconocer y tratar la anhedonia podría salvar vidas.
¿Cómo se siente la anhedonia?
Para comprender mejor cómo se siente la anhedonia, el siguiente es un extracto de un relato de primera mano.
“Durante los últimos 7 años, he tenido el más mínimo parpadeo de emociones, lo que siento a diario es prácticamente nulo. No tengo deseos de hablar verdaderamente, ya que nada de lo que hago es gratificante o satisfactorio. Este es el núcleo de mi anhedonia, un síntoma de depresión mayor ".
“Esencialmente, no gano nada de mi vida diaria; mi mundo es frío y, como tal, hace que la vida parezca igual. Todo lo que miro, todo lo que hago, se ve y se siente igual ".
¿Qué está pasando en el cerebro?
Como ocurre con la investigación de cualquier respuesta emocional, la historia no es sencilla. Los circuitos del cerebro son densos, intrincados e increíblemente ocupados.
La anhedonia no es simplemente una apreciación reducida del sabor del chocolate; los mecanismos de recompensa subyacentes están dañados.
Esto podría implicar alteraciones en los niveles de interés, motivación, anticipación, expectativa y predicción del esfuerzo, todos los cuales son complejos por derecho propio, y todos los cuales son procesados por circuitos neuronales diferentes pero superpuestos.
Anhedonia y recompensa
Existe evidencia de que muchas personas con anhedonia pueden experimentar placer de manera similar al resto de la población; es solo que algo anda mal en lo que respecta a la motivación, la anticipación y la recompensa.
Para las personas con anhedonia, el proceso de recompensa se ha desquiciado. Encontrar qué parte de este proceso se ha desencadenado es un trabajo difícil.
Para comprender la interacción entre los diferentes aspectos del placer, transmitiré un ejemplo. Si experimentamos algo y lo disfrutamos, por ejemplo, comer un nuevo tipo de caramelo, es posible que deseemos volver a hacerlo.
Sin embargo, si los dulces cuestan $ 1,000 por pieza, es posible que no nos molestemos. O, de manera similar, si se sabe que causa cáncer, probablemente lo olvidaremos.
Sin embargo, si el dulce es gratis y seguro, lo meteremos. Si se nos pide que caminemos a la habitación contigua para conseguir un trozo, probablemente haremos el esfuerzo. Pero, si está estacionado a media milla de distancia, podríamos hacer una pausa para pensar. Y, si es en la próxima ciudad, renunciaremos al placer.
Pero incluso si el dulce es saludable, se coloca en la mesa de al lado y es gratis, podríamos tomar un pedazo incluso si acabamos de comer una comida de tres platos.
El deseo, la motivación y el placer que obtenemos de las cosas son fluidos.
Aunque este ejemplo en particular es simplista, muestra cómo nuestros cerebros realizan cálculos sobre riesgos, recompensas y beneficios utilizando múltiples regiones cerebrales, a menudo sin nuestra participación consciente.
Con esto en mente, ¿por dónde deberíamos empezar? Bueno, durante muchos años, una parte de los ganglios basales llamada núcleo accumbens se ha denominado el "centro del placer".
Como era de esperar, está implicado en la anhedonia. Estudios recientes han demostrado que también están involucradas otras áreas del cerebro, que incluyen:
- la corteza prefrontal, que participa en la planificación y la expresión de la personalidad
- la amígdala, que procesa las emociones y participa en la toma de decisiones
- el cuerpo estriado, que es el área que alberga el núcleo accumbens, implicado en el sistema de recompensa
- la ínsula, que se cree que es importante en la conciencia y la autoconciencia
La corteza prefrontal parece importante en el procesamiento de recompensas de alto nivel, incluido el análisis de costo-beneficio y la toma de decisiones. Sus conexiones con el cuerpo estriado ventral parecen ser particularmente importantes en la motivación y, por lo tanto, en la anhedonia.
El papel de los neurotransmisores
También se han investigado los desequilibrios de neurotransmisores en relación con la anhedonia. La dopamina es de particular interés debido a su participación en las vías de recompensa, así como al hecho de que se expresa en grandes cantidades en el núcleo accumbens.
De hecho, se encontró que la expresión reducida de dopamina en el cuerpo estriado ventral de las personas deprimidas se correlaciona bien con la gravedad de la anhedonia, pero no con los síntomas depresivos en general.
Sin embargo, la relación de la dopamina con la anhedonia y la recompensa es compleja. Los niveles reducidos de dopamina en diferentes partes del cerebro pueden tener diferentes efectos.
Por ejemplo, el aumento de la dopamina en la ínsula tiene el efecto opuesto en la toma de decisiones basada en el esfuerzo al aumento de la dopamina en el estriado ventral. Por lo tanto, es poco probable que la dopamina cuente toda la historia.
El GABA (un neurotransmisor inhibidor), el glutamato (un neurotransmisor excitador), la serotonina y los opioides también pueden desempeñar su papel.
Por ejemplo, las personas con depresión que también tienen anhedonia pronunciada parecen tener niveles reducidos de GABA. Y las personas deprimidas con actividad de opioides reducida experimentan menos placer durante las interacciones positivas.
Un posible papel de la inflamación.
La depresión y la inflamación se han relacionado durante algún tiempo. Los científicos han medido niveles elevados de compuestos inflamatorios en personas con depresión. Estos sellos químicos incluyen citocinas y proteínas C reactivas.
Un estudio de personas con depresión, publicado en la revista Psiquiatría molecular en 2015, encontraron que los niveles aumentados de proteína C reactiva se asociaron con una conectividad reducida entre el cuerpo estriado ventral y la corteza prefrontal ventromedial (que es importante en la motivación) y una mayor anhedonia.
Otros estudios han producido hallazgos similares, por lo que la inflamación parece estar involucrada tanto en la depresión como en la anhedonia.
Aunque un vínculo entre la anhedonia y la inflamación parece, quizás, inesperado, tiene sentido cuando uno retira las capas. Las citocinas pueden influir en el metabolismo de los neurotransmisores y la actividad cerebral.
Además, las citocinas promueven el llamado comportamiento de enfermedad, que incluye letargo, malestar, pérdida de apetito, somnolencia y sensibilidad al dolor, todos los cuales tienen paralelos con la depresión. Y las personas que se someten a un tratamiento con citocinas para el cáncer a menudo informan síntomas depresivos.
Aunque no tenemos una comprensión completa de los orígenes de la anhedonia, la investigación hasta la fecha nos dice que es multifacética y, muy posiblemente, diferente de una persona a otra.
Tratar la anhedonia
En la actualidad, no existen tratamientos dirigidos a la anhedonia. Por lo general, se trata junto con la afección de la que forma parte; por ejemplo, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina a menudo se recetan a personas con depresión.
Existe una creciente evidencia de que los tratamientos estándar para la depresión hacen poco por la anhedonia y, lo que es peor, pueden agravar el problema al causar embotamiento emocional, anhedonia sexual y anorgasmia, o la incapacidad para llegar al orgasmo.
Esta interacción negativa podría deberse a que la serotonina inhibe la liberación de dopamina en ciertas regiones del cerebro, lo que podría interferir con los circuitos de recompensa, motivación y placer.
En una nota positiva, ha habido un interés reciente en la ketamina anestésica como un posible medicamento anti-anhedónico. La ketamina se ha mostrado prometedora como tratamiento para la depresión, ya que reduce rápidamente los síntomas tanto del trastorno depresivo mayor como del trastorno bipolar.
Un estudio que se publicó en la revista Naturaleza en 2014 se propuso específicamente ver si también podría tener un efecto sobre la anhedonia. Los ensayos en roedores ya habían generado resultados interesantes, pero esta era la primera vez que se investigaba la ketamina en humanos.
Específicamente, el estudio analizó el trastorno bipolar resistente al tratamiento. Los autores concluyeron que "la ketamina redujo rápidamente los niveles de anhedonia".
De hecho, la reducción se produjo en 40 minutos y duró hasta 14 días después de una sola inyección. Curiosamente, la reducción se produjo sin una reducción similar de los síntomas depresivos.
La ketamina bloquea los receptores de N-metil-D-aspartato, lo que evita que sean activados por el glutamato. Esto infiere que el glutamato, un neurotransmisor excitador, podría desempeñar un papel en la anhedonia.
Todavía queda un largo camino por recorrer antes de que se comprendan por completo los muchos aspectos de la anhedonia. Sin embargo, nuestro conocimiento está creciendo lentamente y, con el tiempo, existe la esperanza de una solución a esta enfermedad tan intrusiva y debilitante.
