El 'cambio de identidad' del virus puede desempeñar un papel en la enfermedad de Alzheimer
Según investigaciones recientes in vitro y en ratones, los virus que entran en contacto con fluidos biológicos adquieren una capa de proteína que los vuelve más infecciosos. Además, parece que algunos virus que "cambian de identidad" de esta manera pueden promover enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer.
Los virus son agentes extraños y fascinantes, sobre todo porque a los científicos todavía les resulta difícil decir si califican como organismos vivos o no.
Para replicarse, los virus tienen que infectar a un huésped, por lo que en un entorno biológico vivo, los virus también están "vivos", interactuando con las células del huésped que infectan y multiplicándose.
Al mismo tiempo, por sí solos, fuera de un huésped infectado, los virus están más "muertos" que "vivos", ya que son un "paquete" de proteínas que contienen material genético específico.
Aunque no están claramente "muertos" o "vivos", los virus pueden explotar ciertos mecanismos biológicos para preservar su integridad y es más probable que se reproduzcan.
En un nuevo estudio que utilizó muestras biológicas humanas y ratones, investigadores de la Universidad de Estocolmo y el Instituto Karolinska en Solna, Suecia, han estado analizando uno de esos fenómenos que permite que los virus se vuelvan más infecciosos, a saber, la formación de una “corona de proteínas”. "
Los virus se vuelven más infecciosos y peligrosos
En su artículo de estudio, que aparece en Comunicaciones de la naturaleza - los autores explican que "[e] l término 'corona de proteínas' se refiere a la capa de proteínas que se adhieren a las superficies de las nanoestructuras cuando se encuentran con fluidos biológicos".
Al igual que las nanopartículas, cuando los virus entran en contacto con fluidos biológicos, como la sangre o el fluido pulmonar, “recogen” proteínas formando un “recubrimiento” que las protege y, por tanto, las ayuda a volverse más dañinas.
"Imagínese una pelota de tenis cayendo en un tazón de leche y cereales", dice el autor del estudio Kariem Ezzat. "La bola se cubre inmediatamente con las partículas pegajosas de la mezcla y permanecen en la bola cuando la sacas del recipiente".
“Lo mismo sucede cuando un virus entra en contacto con sangre o fluidos pulmonares que contienen miles de proteínas”, explica Ezzat. "Muchas de estas proteínas se adhieren inmediatamente a la superficie viral, formando la llamada corona de proteínas".
Para empezar, los investigadores observaron cómo la adquisición de una corona proteica influía en el virus respiratorio sincitial (VSR), un virus común que causa infecciones respiratorias agudas, especialmente en niños.
Ezzat señala que su análisis y el de sus colegas revelaron que "[l] a firma de corona proteica del RSV en la sangre es muy diferente a la de los fluidos pulmonares".
“También es diferente entre humanos y otras especies, como los monos macacos rhesus, que también pueden infectarse con RSV”, agrega.
“El virus permanece sin cambios a nivel genético. Simplemente adquiere diferentes identidades acumulando diferentes coronas de proteínas en su superficie, dependiendo de su entorno. Esto hace posible que el virus utilice factores extracelulares del huésped para su beneficio, y hemos demostrado que muchas de estas diferentes coronas hacen que el RSV sea más infeccioso ”, explica Ezzat.
Yendo más allá, los investigadores vieron que infectar ratones con RSV o el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) tenía otro efecto: los virus podían unirse a proteínas amiloides, el tipo de proteínas que forman placas tóxicas en el cerebro de las personas con Alzheimer. y otras formas de demencia.
Más específicamente, HSV-1 puede unirse a proteínas amiloides solubles y facilitar su desarrollo en "hilos" que luego pueden formar marañas y placas.
Y cuando los investigadores infectaron los cerebros de modelos de ratones "preparados" para la enfermedad de Alzheimer con HSV-1, encontraron que los ratones desarrollaron la condición neurodegenerativa dentro de las 48 horas posteriores a la exposición.
Sin el VHS-1, explican los investigadores, los ratones experimentales normalmente tardarían meses en desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Sin embargo, según los autores de este estudio, los hallazgos actuales podrían ayudar a los científicos a encontrar mejores vacunas para contrarrestar virus tan potentes, así como ofrecer más información sobre los factores que influyen en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
“Los mecanismos novedosos descritos en nuestro artículo pueden tener un impacto no solo en la comprensión de los nuevos factores que determinan cuán infeccioso es un virus, sino también en el diseño de nuevas formas de diseñar vacunas”, dice Ezzat.
"Además, describir un mecanismo físico que vincula las causas virales y amiloides de la enfermedad añade peso al creciente interés de la investigación en el papel de los microbios en los trastornos neurodegenerativos, como la enfermedad de Alzheimer, y abre nuevas vías para los tratamientos".
Kariem Ezzat
