¿Cuál es el mecanismo detrás del comportamiento sexual compulsivo?

El comportamiento sexual compulsivo puede tener un impacto negativo grave en el bienestar de las personas a las que afecta. Pero, ¿cuáles son los factores biológicos detrás de esto?

¿Qué impulsa el comportamiento sexual compulsivo? Un nuevo estudio analiza los posibles mecanismos moleculares.

El comportamiento sexual compulsivo, al que los investigadores también se refieren como "hipersexualidad", se caracteriza por pensamientos sexuales intrusivos y comportamientos sexuales impulsivos.

Aunque puede tener un impacto significativamente negativo en la calidad de vida de una persona, si el comportamiento sexual compulsivo califica como una condición médica sigue siendo un tema de debate, y la Asociación Estadounidense de Psiquiatría aún no lo reconoce como un "trastorno".

No hay datos claros que indiquen cuántas personas en todo el mundo experimentan síntomas de comportamiento sexual compulsivo, pero las estimaciones más antiguas sugieren una prevalencia de alrededor del 3 al 6%.

Pero, ¿el comportamiento sexual compulsivo tiene algún factor biológico subyacente y, de ser así, cuál?

Los investigadores han intentado recientemente encontrar una respuesta a esta pregunta. El equipo es de las universidades de Uppsala y Umeå y del Karolinska Institutet de Estocolmo, todos en Suecia, así como de la Universidad de Zúrich, en Suiza, y de la Primera Universidad Médica Estatal de Moscú Sechenov, en Rusia.

En su investigación, decidieron centrarse en el posible papel que los mecanismos epigenéticos (mecanismos que pueden afectar la expresión génica) pueden desempeñar en la determinación del comportamiento sexual compulsivo.

Un estudio encuentra diferencias específicas en el ADN

En su artículo de estudio, que apareció ayer en la revista Epigenética - los investigadores explican que "Un número creciente de estudios sugiere un papel significativo de las modificaciones epigenéticas [...] en el comportamiento sexual y el funcionamiento del cerebro humano".

Por lo tanto, el equipo "se propuso investigar los mecanismos reguladores epigenéticos detrás del trastorno hipersexual para [para] determinar si tiene algún sello distintivo que lo distinga de otros problemas de salud", señala el autor principal del estudio, Adrian Boström.

Para hacer esto, el equipo reclutó a 60 participantes, tanto hombres como mujeres, que expresaron comportamientos sexuales compulsivos, así como a otros 33 participantes que no lo hicieron.

Los investigadores recolectaron muestras de sangre de todos los participantes y evaluaron los patrones de metilación del ADN, un mecanismo epigenético que juega un papel clave en la regulación genética.

Más específicamente, el equipo evaluó 8.852 regiones de metilación del ADN y los microARN, moléculas no codificantes, con las que estaban asociadas. El objetivo era averiguar si las modificaciones epigenéticas eran específicas de los participantes con comportamiento sexual compulsivo.

El equipo encontró dos regiones de ADN específicas con modificaciones particulares que solo estaban presentes en individuos con comportamiento sexual compulsivo. Estos estaban asociados con MIR708 y MIR4456, los genes que codifican las moléculas de microARN del mismo nombre.

Una de estas formas de microARN, miARN4456, normalmente ayuda a regular la expresión de genes que están involucrados en la regulación de la oxitocina, también llamada “hormona del amor” porque está involucrada en el comportamiento sexual y el vínculo de pareja.

Porque el MIR4456 El gen se ve afectado en personas con comportamiento sexual compulsivo, esto podría significar que producen niveles inusualmente altos de oxitocina, lo que puede provocar síntomas no deseados. Sin embargo, los investigadores enfatizan que, hasta ahora, esto es solo una hipótesis; aún no han podido confirmarlo.

"Se necesitarán más investigaciones para investigar el papel del miARN4456 y la oxitocina en el trastorno hipersexual, pero nuestros resultados sugieren que podría valer la pena examinar los beneficios de los fármacos y la psicoterapia para reducir la actividad de la oxitocina", sugiere uno de los autores del estudio. coautores, Prof. Jussi Jokinen.

Posible papel de los mecanismos reguladores de genes

Además de esto, los investigadores compararon estas muestras de sangre con otro conjunto, que recolectaron de una cohorte separada de 107 individuos, 24 de los cuales tenían dependencia del alcohol.

Con este segundo análisis, los investigadores pretendían averiguar si existían patrones comunes entre los perfiles epigenéticos del grupo con conducta sexual compulsiva y los del grupo con dependencia del alcohol. En resumen, querían ver si los primeros compartían vías moleculares asociadas con la adicción.

Esta comparación mostró que los individuos con dependencia del alcohol y aquellos con comportamiento sexual compulsivo tenían ambos submetilación en la misma región de ADN. Esto, creen los investigadores, puede relacionarse con la presencia de síntomas similares a la adicción en personas que experimentan impulsos sexuales persistentes no deseados.

"Hasta donde sabemos, nuestro estudio es el primero en implicar los mecanismos epigenéticos desregulados de la metilación del ADN y la actividad del microARN y la participación de la oxitocina en el cerebro entre los pacientes que buscan tratamiento para la hipersexualidad".

Adrian Boström

Boström y sus colegas, sin embargo, señalan que su estudio encontró algunas limitaciones, incluido el hecho de que la diferencia media en la metilación del ADN entre individuos con y sin comportamiento sexual compulsivo es solo del 2.6%, aproximadamente.

Esto, admiten, podría significar que el impacto no es lo suficientemente importante como para influir realmente en los comportamientos de las personas.

"Sin embargo, ahora existe un creciente cuerpo de literatura sobre genes específicos que sugiere una amplia gama [...] de consecuencias de cambios sutiles de metilación (1-5%), especialmente en condiciones complejas multifactoriales como la depresión o la esquizofrenia", concluyen los investigadores, sugiriendo que los estudios posteriores no deben pasar por alto sus hallazgos.

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