Por qué los antibióticos fallan en la lucha contra las bacterias
Las bacterias inmunes a la acción de los antibióticos se han convertido en una de las principales preocupaciones de las comunidades de investigación médica de todo el mundo. Un nuevo estudio investiga qué hace que estas "superbacterias" sean resistentes frente a algunas de las drogas más potentes.
Solo recientemente, en Noticias médicas hoy, presentamos un estudio que destaca la crisis cada vez mayor de las superbacterias que se propagan a un ritmo inesperadamente rápido en todo el mundo.
Los autores de ese estudio emiten la sombría advertencia de que si las bacterias continúan "protegiéndose" con tanta eficacia ya tal velocidad, los antibióticos pronto pueden volverse completamente ineficaces contra ellas.
Por eso es de suma importancia comprender cómo, exactamente, estos microorganismos pueden defenderse de las drogas que anteriormente podían actuar contra ellos. Este conocimiento será el primer paso para desarrollar tratamientos más fuertes para combatir las infecciones bacterianas persistentes.
En un nuevo estudio, un equipo de físicos de la Universidad McMaster en Hamilton, Canadá, ha determinado ahora qué permite que las bacterias repelan los antibióticos una vez que se vuelven resistentes.
Aunque el mecanismo es simple, esta es la primera vez que los investigadores lo investigan y logran identificarlo, gracias a una tecnología de alta sensibilidad.
El autor principal del estudio, el profesor Maikel Rheinstädter, y sus colegas informan sobre sus hallazgos en un artículo de estudio que la revista Biología de las comunicaciones de la naturaleza ha publicado hoy. Los investigadores creen que su descubrimiento podría ayudar a los científicos a diseñar fármacos más eficaces para tratar infecciones.
“Hay muchas, muchas bacterias y muchos antibióticos, pero al proponer un modelo básico que se aplica a muchas de ellas, podemos comprender mucho mejor cómo abordar y predecir mejor la resistencia”, señala el profesor Rheinstädter.
Necesidad de comprender los micromecanismos
Para comprender cómo las bacterias rebeldes son capaces de mantener a raya a los antibióticos potentes, los investigadores estudiaron en detalle el mecanismo que permite que uno de estos medicamentos penetre en la membrana bacteriana y haga su trabajo.
Para este estudio, los investigadores recurrieron a la polimixina B, un antibiótico que los médicos utilizan en el tratamiento de la meningitis y las infecciones del tracto urinario, los ojos y la sangre.
Los investigadores explican que eligieron este medicamento específico porque solía ser el único antibiótico que funcionaría contra las bacterias que de otro modo serían resistentes a los medicamentos. Sin embargo, hace unos años, un equipo de especialistas de China descubrió que un gen bacteriano podría hacer que estos microorganismos fueran inmunes a las polimixinas.
"Queríamos averiguar cómo esta bacteria, específicamente, estaba deteniendo este medicamento en este caso particular", dice el primer autor Adree Khondker, y agrega: "Si podemos entender eso, podemos diseñar mejores antibióticos".
Los investigadores utilizaron herramientas especializadas y sensibles que permitieron analizar la membrana bacteriana. Estas herramientas generaron imágenes de muy alta resolución que capturaron incluso moléculas individuales con dimensiones de aproximadamente una millonésima parte del ancho de una sola hebra de cabello.
"Si toma la célula bacteriana y agrega este medicamento, se formarán agujeros en la pared, actuando como un perforador y matando la célula", señala Khondker. "Pero, hubo mucho debate sobre cómo se formaron estos agujeros en primer lugar".
¿Qué sucede con las bacterias resistentes?
El mecanismo por el cual el antibiótico penetra en la membrana bacteriana funciona de la siguiente manera: la bacteria, que tiene una carga negativa, automáticamente "atrae" el fármaco, que tiene una carga positiva.
Sin embargo, cuando esto ocurre, la membrana bacteriana actúa como barrera contra el antibiótico, con el objetivo de evitar que llegue al interior de la bacteria. En circunstancias normales, esto es ineficaz porque la membrana es lo suficientemente delgada como para que el antibiótico "haga agujeros" en ella.
Sin embargo, en el caso de una bacteria resistente a los medicamentos, la tecnología de punta de los investigadores reveló que la membrana se vuelve más rígida y mucho más difícil de penetrar. Además, la carga negativa de la bacteria se debilita, lo que significa que es más difícil para el antibiótico localizarlo y "adherirse" a él.
Como lo describe Khondker, "Para la droga, es como pasar de cortar gelatina a cortar roca".
Esta es la primera vez que un equipo de investigación ha podido identificar estos cambios con certeza, enfatizan los investigadores.
“Ha habido mucha especulación sobre este mecanismo. Pero, por primera vez, podemos demostrar que la membrana es más rígida y el proceso se ralentiza ".
Prof. Maikel Rheinstädter
