Por qué la fiebre puede ser tu amiga en tiempos de enfermedad
Las fiebres son más que un simple síntoma de enfermedad o infección, afirman los investigadores; La temperatura corporal elevada pone en marcha una serie de mecanismos que regulan nuestro sistema inmunológico, encontraron.
Cuando estamos sanos, la temperatura de nuestro cuerpo tiende a gravitar alrededor de 37 ° C (98,6 ° F) constantes.
Pero cuando nuestro cuerpo se enfrenta a una infección o un virus, la temperatura corporal a menudo sube y experimentamos fiebre.
Una fiebre leve se caracteriza por un leve aumento de la temperatura corporal a aproximadamente 38 ° C (100,4 ° F), con aumentos mayores a alrededor de 39,5 ° C (103,1 ° F) contados como "fiebre alta".
Cuando tenemos la gripe, por ejemplo, podemos contraer una fiebre leve y algo incómoda, lo que lleva a muchos de nosotros a buscar remedios naturales o de venta libre contra ella.
Las fiebres no siempre son una mala señal; es posible que incluso haya escuchado que las fiebres leves son una buena indicación de que su sistema inmunológico está haciendo su trabajo. Pero las fiebres no son solo un subproducto de nuestra respuesta inmunológica.
De hecho, es al revés: una temperatura corporal elevada desencadena mecanismos celulares que aseguran que el sistema inmunológico tome las medidas adecuadas contra el virus o la bacteria ofensiva.
Eso es lo que dicen los investigadores de dos instituciones académicas del Reino Unido: la Universidad de Warwick en Coventry y la Universidad de Manchester.
Investigadores senior Profs. David Rand y Mike White dirigieron equipos de matemáticos y biólogos para comprender qué sucede a nivel celular cuando la fiebre se apodera.
Sus hallazgos, que se han publicado recientemente en PNAS, revelan que las temperaturas corporales más altas impulsan la actividad de ciertas proteínas que, a su vez, activan y desactivan los genes responsables de la respuesta inmunitaria del cuerpo, según sea necesario.
Una vía de señalización sensible a la temperatura
Una vía de señalización llamada factor nuclear kappa B (NF-κB) juega un papel importante en la respuesta inflamatoria del cuerpo en el contexto de una infección o enfermedad.
Las NF-κB son proteínas que ayudan a regular la expresión génica y la producción de determinadas células inmunitarias.
Estas proteínas responden a la presencia de moléculas virales o bacterianas en el sistema, y es entonces cuando comienzan a activar y desactivar genes relevantes relacionados con la respuesta inmune a nivel celular.
La actividad desregulada de NF-κB se ha relacionado con la presencia de enfermedades autoinmunes como la psoriasis, la enfermedad de Crohn y la artritis.
Los investigadores señalan que la actividad de NF-κB tiende a disminuir cuanto más baja es la temperatura corporal. Pero cuando la temperatura corporal se eleva por encima de los 37 ° C habituales (98,6 ° F), tiende a volverse más intensa.
¿Por qué pasó esto? La respuesta, hipotetizaron, podría encontrarse mirando una proteína conocida como A20, codificada por el gen con el mismo nombre.
A20 a veces se aclama como el "guardián" de las respuestas inflamatorias, y la proteína tiene una relación compleja con la vía de señalización NF-κB.
NF-κB activa el gen que produce la proteína A20, pero la proteína, a su vez, regula la actividad de NF-κB, por lo que es apropiadamente lenta o intensiva.
La proteína que altera la reactividad de la temperatura.
Los investigadores involucrados en el nuevo estudio se preguntaron si el bloqueo de la expresión del gen A20 afectaría la forma en que funcionaba NF-κB.
Y, efectivamente, encontraron que en ausencia de la proteína A20, la actividad de NF-κB ya no reaccionaba a los cambios en la temperatura corporal y, por lo tanto, su actividad ya no aumentaba en caso de fiebre.
Estos hallazgos también podrían ser relevantes para las fluctuaciones normales de temperatura que experimentan nuestros cuerpos todos los días y cómo pueden afectar nuestra respuesta a los patógenos.
Como explica el profesor Rand, nuestro reloj biológico regula nuestra temperatura interna y determina fluctuaciones leves, de aproximadamente 1,5 ° C (34,7 ° F) a la vez, durante la vigilia y el sueño.
Entonces, dice, "[L] a temperatura corporal más baja durante el sueño podría proporcionar una explicación fascinante de cómo el trabajo por turnos, el desfase horario o los trastornos del sueño causan un aumento de la enfermedad inflamatoria".
Aunque muchos genes cuya expresión está regulada por NF-κB no eran sensibles a la temperatura, los investigadores encontraron que ciertos genes, que desempeñaban un papel clave en la regulación de la inflamación y que impactaban la comunicación celular, respondían, de hecho, de manera diferente a diferentes temperaturas. .
Juntos, los hallazgos sugieren que el desarrollo de fármacos para atacar los mecanismos sensibles a la temperatura a nivel celular podría ayudarnos a alterar la respuesta inflamatoria del cuerpo cuando sea necesario.
“Sabemos desde hace algún tiempo que la influenza y las epidemias de resfriado tienden a ser peores en el invierno, cuando las temperaturas son más frescas. Además, los ratones que viven a temperaturas más altas sufren menos inflamación y cáncer. Estos cambios ahora pueden explicarse por respuestas inmunes alteradas a diferentes temperaturas ".
Prof. Mike White
