Alzheimer: la aspirina puede reducir la placa tóxica
Un nuevo estudio publicado en el Revista de neurociencia sugiere que la ingesta regular de aspirina en dosis bajas puede prevenir la formación de la patología de Alzheimer en el cerebro y proteger la memoria de quienes viven con esta forma de demencia.
La enfermedad de Alzheimer, una forma de demencia que afecta a 1 de cada 65 personas mayores en los Estados Unidos, se caracteriza por una acumulación tóxica de un fragmento de proteína "pegajoso" llamado beta-amiloide en el cerebro.
La proteína se agrega en "grupos" que rompen la comunicación entre las células cerebrales.
Esto activará las células inmunitarias del cerebro, que causan inflamación, lo que eventualmente conducirá a la degeneración y muerte de las neuronas.
Aunque se desconoce la causa precisa de la enfermedad de Alzheimer, la "hipótesis amiloide" sostiene que esta acumulación de amiloide es la causa principal.
Una consecuencia que fluiría naturalmente de la teoría anterior es que la activación o el impulso de los mecanismos cerebrales para eliminar los desechos celulares debería retrasar la progresión de la enfermedad.
De hecho, algunos estudios han sugerido que el mal funcionamiento de los lisosomas, los "desechos de la célula", es la razón por la que la beta amiloide se acumula en primer lugar. Otros estudios apuntan a una asociación entre el uso de aspirina y un menor riesgo de Alzheimer.
Una nueva investigación une estas dos piezas de evidencia y revela que la aspirina estimula los lisosomas que eliminan los desechos y reduce la placa patológica en ratones.
El Dr. Kalipada Pahan, catedrático de neurología y profesor de ciencias neurológicas, bioquímica y farmacología en el Rush Medical College en Chicago, IL, dirigió este estudio.
La aspirina en dosis bajas reduce la placa amiloide
"Comprender cómo se eliminan las placas es importante para desarrollar medicamentos eficaces que detengan la progresión de la enfermedad de Alzheimer", dice el Dr. Pahan.
Explica que una proteína llamada TFEB juega un papel clave en la regulación de los mecanismos de limpieza de desechos del cerebro. TFEB es un factor de transcripción, a menudo "conocido como un regulador maestro de la biogénesis lisosomal" o producción.
El Dr. Pahan y su equipo modificaron genéticamente ratones para que presentaran síntomas parecidos al Alzheimer y patología cerebral. También midieron la cantidad de beta-amiloide que se acumuló en el cerebro de los roedores.
El experimento reveló que la ingesta de aspirina regulaba al alza el TFEB, lo que, a su vez, estimulaba la producción de lisosomas. Es importante destacar que "la administración oral de dosis bajas de aspirina disminuyó la patología de la placa amiloide en ratones machos y hembras".
Los hallazgos pueden ser beneficiosos no solo para las personas que viven con la enfermedad de Alzheimer, sino también para el tratamiento de los trastornos de almacenamiento lisosómico, un grupo de 50 afecciones raras con síntomas que van desde una enfermedad cerebral leve a grave.
“Los resultados de nuestro estudio [identifican] una posible nueva función para uno de los medicamentos de venta libre más utilizados y comunes en el mundo”, dice el Dr. Pahan.
La investigación "agrega otro beneficio potencial a los usos ya establecidos de la aspirina para aliviar el dolor y para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares", continúa.
"Se necesita completar más investigación, pero los hallazgos de nuestro estudio [tienen] importantes implicaciones potenciales para el uso terapéutico de la aspirina en [la enfermedad de Alzheimer] y otras enfermedades relacionadas con la demencia".
Dr. Kalipada Pahan
