El gen de riesgo de Alzheimer y la exposición a metales pesados pueden afectar la cognición
Un nuevo estudio en ratones encuentra que la exposición al cadmio, combinada con una predisposición genética a la enfermedad de Alzheimer, puede desencadenar síntomas de deterioro cognitivo.
El gen llamado apolipoproteína E humana (APOE) codifica instrucciones para crear la proteína homónima.
Normalmente, el APOE El gen se combina con las grasas para crear lipoproteínas, proteínas que, a su vez, transportan el colesterol y otros líquidos a través del torrente sanguíneo.
Hay tres variantes o alelos de este gen. los E3 variante, por ejemplo, está muy extendida, con la mitad de la población que la porta.
La variante E4 de El APOE gen aumenta significativamente el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad de Alzheimer.
Una nueva investigación en ratones sugiere que las personas que ya tienen una copia del APOE4 gen y, por lo tanto, están en riesgo de Alzheimer pueden experimentar un deterioro cognitivo como resultado de la exposición al cadmio, un metal pesado neurotóxico.
El cadmio se encuentra naturalmente en la tierra y "se extrae durante la producción de cobre, plomo y zinc". Los alimentos como los mariscos, algunas verduras de hoja verde o los cereales en grano pueden contener cadmio; El humo del cigarrillo y el aire contaminado también pueden contener el metal.
Zhengui Xia, profesor de ciencias ambientales y de salud ocupacional en la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Washington, es el último y correspondiente autor del nuevo estudio, que aparece en la revista. Ciencias Toxicologicas.
Estudiando el cadmio y el gen APOE4
En el nuevo estudio, los científicos utilizaron modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer con una versión activada del E4 o E3 variante de la APOE gene. Luego, los investigadores agregaron dosis bajas de cadmio al agua potable, que los ratones bebieron durante 14 semanas.
La cantidad máxima de cadmio que ingirieron los ratones fue equivalente a la cantidad que los humanos en los Estados Unidos tienen en la sangre, incluidas las personas que nunca han fumado.
Los investigadores examinaron las habilidades cognitivas de las ratas a través de pruebas de ubicación de objeciones novedosas estándar y pruebas de laberinto en T.
Las habilidades cognitivas en las que los científicos decidieron enfocarse dependen del hipocampo, un área del cerebro crucial para el aprendizaje y la memoria. También es una de las regiones del cerebro que se daña más en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer.
El cadmio acelera el deterioro cognitivo
Los ratones que habían ingerido cadmio se desempeñaron menos bien en las pruebas de ubicación de objetos novedosos, lo que indica una memoria de trabajo espacial a corto plazo más pobre.
Estos síntomas ocurrieron antes en ratones con APOE4 gen que aquellos con APOE3.
Los ratones machos experimentaron un inicio más temprano que las hembras con la misma estructura genética.
Más tarde en la vida, los ratones con APOE4 gen se desempeñó peor en la prueba del laberinto en T que aquellos con APOE3.
Los autores concluyen que la exposición al cadmio "afectó la diferenciación neuronal de las neuronas nacidas en adultos" en el hipocampo de ratones machos con el APOE4 gene.
En general, concluyen los investigadores, los resultados sugieren que una interacción entre APOE4 y la exposición al cadmio "conduce a un deterioro cognitivo acelerado y que la neurogénesis hipocampal del adulto puede ser uno de los mecanismos subyacentes".
Los ratones machos jóvenes parecían en general más susceptibles a los efectos de esta interacción que las hembras roedores jóvenes.
"Este heavy metal es malo para ti", dice Xia.
“La exposición al cadmio a lo largo de nuestra vida diaria podría tener un efecto perjudicial en nuestra cognición. Si tienes el APOE4 gen, el riesgo es significativamente mayor ".
Zhengui Xia
"Nuestro estudio proporciona evidencia directa de una interacción entre este gen de riesgo genético de Alzheimer y las exposiciones ambientales sobre el deterioro cognitivo acelerado".
El autor también comenta los posibles mecanismos que pueden explicar los hallazgos. "Es posible que APOE4 puede causar fugas en la barrera hematoencefálica y conducir a un mayor grado de acumulación de cadmio en el APOE4 cerebro."
