Esquizofrenia: la placenta puede explicar el riesgo

Una nueva investigación encuentra una conexión entre los genes y las complicaciones del nacimiento que aumentan el riesgo de esquizofrenia: la placenta. Los hallazgos podrían ayudar a predecir con precisión quién desarrollará la afección y reducir el riesgo al mejorar la salud de la placenta.

La placenta, o el órgano que protege y proporciona nutrientes al feto dentro del útero, puede ser clave para determinar el riesgo de esquizofrenia.

Los científicos están trabajando arduamente para comprender qué causa la esquizofrenia. Es un trastorno de salud mental debilitante que afecta a alrededor del 1 por ciento de la población general.

Los investigadores saben, por ejemplo, que los genes juegan un papel vital. De hecho, alrededor del 10 por ciento de las personas que tienen un familiar con esquizofrenia desarrollarán la enfermedad ellos mismos.

Estudios recientes han atribuido hasta el 80 por ciento del riesgo de esquizofrenia a los genes. Otros han demostrado que un gen de riesgo específico para la esquizofrenia afecta el desarrollo del cerebro antes del nacimiento, lo que respalda la idea de que la afección es del desarrollo neurológico.

Por otro lado, los investigadores han observado que una infección viral en la madre también puede aumentar el riesgo. Por ejemplo, algunos estudios han demostrado que los hijos de madres con altos niveles de una proteína proinflamatoria llamada interleucina-8 tenían el doble de probabilidades de desarrollar esquizofrenia que los controles.

Entonces, los genes, la inflamación y el vínculo madre-hijo parecen jugar un papel en el desarrollo de la esquizofrenia. Pero, ¿podría haber un elemento que vincule todos estos factores?

Una nueva investigación lo sugiere. El eslabón perdido, explican los autores de un nuevo estudio publicado en la revista Medicina natural, es la placenta.

Daniel R. Weinberger, director ejecutivo del Instituto Lieber para el Desarrollo del Cerebro en Baltimore, MD, es el investigador principal de la nueva investigación.

La placenta contiene genes de riesgo de esquizofrenia

Weinberger y sus colegas compararon el riesgo genético de desarrollar esquizofrenia en partos normales con el de partos complicados, es decir, partos resultantes de embarazos con preeclampsia y restricción del crecimiento intrauterino.

En general, los investigadores investigaron la historia obstétrica y la composición genética de más de 2.800 adultos, 2.038 de los cuales tenían esquizofrenia.

Los científicos encontraron que aquellos que eran genéticamente propensos a la esquizofrenia y también tenían complicaciones en la vida temprana tenían cinco veces más probabilidades de desarrollar la afección en comparación con las personas que, aunque tenían la misma predisposición genética, no tenían complicaciones en la vida temprana.

Entonces, los investigadores pasaron a analizar los genes en las placentas de los partos complicados.

Descubrieron que los genes asociados con la esquizofrenia se expresaban de manera abrumadora en estas placentas, en comparación con los de los nacimientos normales.

Además, existía un vínculo directo entre la expresión de estos genes y el grado de inflamación en las placentas.

Otro descubrimiento sorprendente fue que las placentas de partos complicados contenían muchos más genes de esquizofrenia si la madre había dado a luz a un niño en lugar de una niña.

Esto puede explicar las diferencias de sexo en la prevalencia, los síntomas y la capacidad de respuesta de las personas con esquizofrenia al tratamiento.

Weinberger comenta sobre los hallazgos, diciendo: "Por primera vez, hemos encontrado una explicación para la conexión entre las complicaciones de la vida temprana, el riesgo genético y su impacto en las enfermedades mentales y todo converge en la placenta".

"Los sorprendentes resultados de este estudio hacen de la placenta la pieza central de un nuevo ámbito de investigación biológica relacionado con cómo los genes y el medio ambiente interactúan para alterar la trayectoria del desarrollo del cerebro humano".

Daniel R. Weinberger

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