EM: las células inmunes del intestino reducen la inflamación del cerebro
Un tipo de célula inmunitaria que migra del intestino al cerebro parece reducir la inflamación en la esclerosis múltiple, según una investigación reciente.
Los científicos han descubierto que al aumentar el número de células inmunitarias, podrían erradicar por completo la neuroinflamación en ratones con esclerosis múltiple (EM).
Las células inmunitarias migratorias son células plasmáticas que comienzan su vida en la médula ósea como células B y se transforman bajo la influencia de microorganismos en el intestino.
Si bien estudios anteriores han descubierto estas células en el sistema nervioso central (SNC) de personas con EM, no explicaron de dónde venían ni qué estaban haciendo allí.
Ahora, investigadores de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) y la Universidad de Toronto en Canadá han encontrado algunas respuestas después de estudiar las células en ratones y muestras de personas con EM.
En un artículo que aparece en la revista Celda, informan cómo se comportan las células plasmáticas residentes en el intestino durante los brotes de EM.
Información sobre el papel de los anticuerpos IgA
Una característica de la actividad de las células plasmáticas es que producen anticuerpos de inmunoglobulina A (IgA).
Estos anticuerpos antiinflamatorios juegan un "papel crucial" en la prevención del daño tisular en varias "enfermedades autoinmunes e inflamatorias".
El nuevo estudio aporta nuevos conocimientos sobre de dónde provienen los anticuerpos IgA y cómo funcionan.
"Las IgA comprenden el 80 por ciento de todos los anticuerpos en el cuerpo", dice el coautor del estudio Sergio E. Baranzini, quien es profesor de neurología en UCSF, "sin embargo, su función exacta aún no se comprende completamente".
Los investigadores encontraron niveles más bajos de IgA en muestras de heces de personas con un brote activo de EM. Esto concuerda con la idea de que las células plasmáticas que normalmente residen en el intestino migran al SNC para suprimir la inflamación activa.
El equipo sugiere que los hallazgos podrían conducir a un tratamiento para la EM que reduzca la inflamación cerebral al aumentar la cantidad de células plasmáticas en el intestino.
Esclerosis múltiple y pérdida de mielina.
La EM es una enfermedad en la que las fibras nerviosas que transportan información en el SNC pierden su capa protectora de mielina. La vaina de mielina mantiene intactas las señales eléctricas.
La erosión de la mielina provoca una fuga de señales e interrumpe la comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo.
La EM suele aparecer en la edad adulta antes de los 50 años. Sin embargo, las personas de tan solo 2 años y las de 70 años también pueden desarrollar la afección. Los síntomas a menudo comienzan con la enfermedad que causa trastornos de la visión o incluso ceguera en un ojo.
Otros síntomas comunes incluyen debilidad muscular, dolor, entumecimiento, temblores, sensación de “hormigueo” y dificultad para hablar, equilibrar y coordinar.
En algunas personas con EM, la enfermedad puede progresar a una parálisis parcial o completa. Muchos pueden experimentar dificultades con la memoria, la concentración y el juicio. La depresión también es un síntoma común.
Según la Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple, hay alrededor de 2,3 millones de personas con EM en todo el mundo.
En los Estados Unidos, no existe un seguimiento constante de la EM, por lo que es difícil llegar a estimaciones precisas. Sin embargo, en una reunión de investigación en 2017 se escuchó un estudio que sugirió que la cantidad de personas con EM en los EE. UU. Podría ser de casi 1 millón.
Autoinmunidad e supresión de la inflamación.
Los expertos creen que la EM es una enfermedad autoinmune o una en la que el sistema inmunológico ataca el tejido sano como si fuera una sustancia u organismo dañino. Cuando ese tejido sano es mielina, el resultado es EM.
Las células inmunitarias que promueven la autoinmunidad incluyen algunos tipos de células B, pero no son del mismo tipo que las que descubrió el estudio reciente.
Los ensayos clínicos han revelado que ciertos medicamentos que se dirigen a las células B pueden aliviar la EM. Otros han demostrado que los medicamentos que se dirigen a las células B del tipo plasmático empeoran los síntomas.
Los nuevos hallazgos podrían explicar estos resultados contrastantes. La autora principal del estudio, Jennifer L. Gommerman, profesora de inmunología en la Universidad de Toronto, dice que también subrayan "la importancia del eje intestino-cerebro en la EM y otras enfermedades autoinmunes".
El estudio es el primero en examinar cómo se comportan las células plasmáticas productoras de IgA en la enfermedad. El equipo ahora está analizando con más detalle estas células en personas con EM.
"Mostrar que las células B productoras de IgA pueden viajar desde el intestino al cerebro abre una nueva página en el libro de las enfermedades neuroinflamatorias y podría ser el primer paso hacia la producción de nuevos tratamientos para modular o detener la EM y los trastornos neurológicos relacionados".
Prof. Sergio E. Baranzini
