La toxina de E. coli relacionada con la enfermedad inflamatoria intestinal
Una nueva investigación sugiere que una toxina producida por la bacteria E. coli puede ser lo que desencadena la inflamación en la enfermedad inflamatoria intestinal.
Los síntomas dolorosos de la EII pueden ser causados por una toxina producida por la bacteria E. coli.El término enfermedad inflamatoria intestinal (EII) describe afecciones caracterizadas por inflamación crónica en el tracto gastrointestinal, como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
En los Estados Unidos, se estima que 3 millones de personas viven con la enfermedad.
Si bien se desconoce la causa precisa de la EII, los investigadores saben que es causada por una reacción exagerada del sistema inmunológico al tracto gastrointestinal, que causa inflamación.
Esta reacción tiende a ocurrir en personas que están genéticamente predispuestas a la enfermedad. Sin embargo, también hay factores ambientales en juego que desencadenan esta respuesta inmune, y estos factores siguen siendo un misterio.
Ahora, los científicos pueden haberse topado con un descubrimiento interesante que nos da pistas sobre uno de esos posibles desencadenantes.
Investigadores del John Innes Center, en Norwich, Reino Unido, que trabajan en colaboración con el Brigham and Women’s Hospital (BWH) en Boston, MA, creen que los subproductos de una toxina llamada microcina B17 pueden causar inflamación en la EII.
Microcin B17 es producido por Escherichia coli - una bacteria que se encuentra a menudo en el intestino de los seres humanos y otros animales.
E. coli produce microcina B17 para combatir otras bacterias en el intestino. Esto ha hecho que la toxina sea potencialmente útil en la búsqueda de un nuevo antibiótico, algo que el equipo de investigadores del Reino Unido había estado investigando durante algún tiempo antes de que el grupo de Boston los contactara.
El primer autor del nuevo artículo es Shankar S. Iyer de BWH and Harvard Medical School en Boston, y los hallazgos se publicaron en la revista. Celda.
Un "descubrimiento fortuito" puede explicar la EII
El profesor Tony Maxwell, quien dirigió el equipo con sede en el Reino Unido, explica cómo encontraron el enlace:
“Este es en gran parte un hallazgo fortuito. Hemos estado estudiando esta toxina por sus propiedades antibacterianas y fuimos contactados por el profesor Richard Blumberg, quien lidera el grupo de Boston por razones muy diferentes: pensaron que podría haber una conexión entre la toxina y la EII ".
Para ver si este era el caso, los investigadores experimentaron usando modelos de ratón de colitis y cultivos de células de colon. También diseñaron una versión sintética de microcina B17 para ver si inducía inflamación en el colon de los ratones.
Los científicos encontraron que, de hecho, la microcina B17 induce inflamación intestinal in vivo. Esta inflamación dependía de las proteínas CD1d.
Las proteínas CD1d son moléculas que "median en la presentación de antígenos principalmente lipídicos y glicolípidos" a las células T, un tipo de glóbulo blanco que desempeña un papel clave en la inmunidad.
El profesor Maxwell explica los hallazgos con más detalle, diciendo que "las bacterias que viven dentro de nosotros tienen un gran impacto en el bienestar".
"[El] giro aquí es que no es el E. coli bacterias, sino la toxina producida por las bacterias que parece tener un efecto ".
Prof. Tony Maxwell
“Producen estas toxinas para matar a sus vecinos en su lucha por nichos ecológicos, pero parece que los productos de degradación de la toxina pueden iniciar la inflamación intestinal”, agrega el investigador.
Además, la investigación también sugiere que los oxazoles dietéticos y microbianos, en general, desencadenan la inflamación intestinal.
Los oxazoles son una clase de compuestos orgánicos aromáticos que tienen propiedades antibacterianas, antifúngicas y antiinflamatorias, lo que los convierte en una buena base para varios antibióticos, entre otras aplicaciones.
Fred Collin, investigador postdoctoral en el laboratorio del Prof. Maxwell y coautor del estudio, dice: "Estos hallazgos avanzarán en nuestra comprensión de cómo se puede desencadenar la inflamación intestinal asociada con la EII y ofrecen nuevas esperanzas de una posible terapia futura".