Cómo el estrés crónico estimula el crecimiento de las células cancerosas

Habiendo realizado un nuevo estudio en ratones, los investigadores ahora tienen una mejor comprensión de cómo el estrés crónico (prolongado, sostenido) puede acelerar el crecimiento de las células madre cancerosas. También es posible que hayan encontrado una manera de evitar que el estrés haga su daño.

Los investigadores ahora saben cómo el estrés crónico estimula el crecimiento del cáncer.

El estrés crónico, que una persona tiene constantemente durante un largo período de tiempo, afecta el bienestar mental y emocional, así como la salud física.

Los estudios han relacionado el estrés crónico con un deterioro cognitivo acelerado, un mayor riesgo de problemas cardíacos y problemas con la salud intestinal.

Investigaciones anteriores también sugieren que la exposición al estrés podría acelerar el crecimiento del cáncer a través de su impacto en la actividad genética.

Ahora, investigadores de la Universidad Médica de Dalian en China, en colaboración con colegas de todo el mundo, han localizado un mecanismo clave, que desencadena el estrés crónico, que impulsa el crecimiento de células madre cancerosas de las que se originan los tumores.

Más específicamente, los investigadores han estudiado este mecanismo en modelos de ratón de cáncer de mama.

Sus hallazgos, que informan en El diario de investigación clínica - señalar con el dedo la hormona epinefrina, pero también sugieren una estrategia para contrarrestar los efectos de los mecanismos de estrés en las células cancerosas.

"Puede matar todas las células que desee en un tumor", señala el coautor Keith Kelley, de la Universidad de Illinois en Chicago, "pero si las células madre, o células madre, no se destruyen, entonces el tumor se va a crecer y hacer metástasis ".

“Este”, agrega, “es uno de los primeros estudios que vincula el estrés crónico específicamente con el crecimiento de células madre del cáncer de mama”.

El estrés estimula el crecimiento de tumores

Para ver cómo el estrés afectaría el crecimiento de las células cancerosas en los roedores, los investigadores colocaron a todos los ratones en recintos pequeños y restrictivos durante una semana. Luego, dividieron a los ratones en dos grupos.

Colocaron a un grupo en recintos grandes y cómodos para eliminar el estrés; estos ratones actuaron como grupo de control. El otro grupo permaneció en los pequeños recintos durante otros 30 días; estos ratones actuaron como grupo experimental.

Después de su investigación inicial, los científicos vieron no solo que los ratones estresados ​​exhibían cambios en el comportamiento que eran indicativos de depresión y ansiedad, sino también que tenían tumores cancerosos más grandes que sus compañeros del grupo de control.

Además, estos tumores estaban creciendo a un ritmo más rápido y, en general, los ratones estresados ​​también tenían una mayor cantidad de células madre cancerosas que los otros ratones. Aún así, en este punto, no estaba claro exactamente cómo el estrés contribuyó a la progresión del cáncer.

Según el investigador principal Quentin Liu, del Instituto de Células Madre del Cáncer de la Universidad Médica de Dalian, "la red de señalización directa entre las vías del estrés y un sistema de propagación del cáncer sigue siendo casi completamente desconocida".

Agrega: "Una mejor comprensión de la bioquímica que causa el estrés para aumentar el crecimiento de las células cancerosas podría llevarnos hacia intervenciones farmacológicas dirigidas, una de las cuales descubrimos en este trabajo".

Culpa a la epinefrina, no al cortisol

Cuando analizaron cómo cambiaron varios factores fisiológicos en los ratones que habían experimentado estrés crónico, los investigadores se acercaron a una hormona llamada epinefrina.

Los ratones estresados ​​tenían niveles mucho más altos de esta hormona que los ratones del grupo de control. Además, en ratones del grupo experimental que habían recibido un fármaco que bloqueaba ADRB2, que es un receptor de epinefrina, los tumores cancerosos eran más pequeños y la cantidad de células madre cancerosas también era menor.

"Cuando la mayoría de la gente piensa en el estrés", dice Kelley, "piensan que es el cortisol el que inhibe el sistema inmunológico". Sin embargo, agrega, "Lo sorprendente es que el cortisol en realidad era más bajo después de un mes de estrés".

¿Cómo ayuda la epinefrina a que prosperen las células madre del cáncer? Los autores explican que cuando esta hormona se une a ADRB2, la interacción aumenta los niveles de lactato deshidrogenasa, una enzima que normalmente le da a los músculos una “inyección” de energía en una situación de peligro. Esto le permite a la persona luchar contra la amenaza o huir de ella.

Un subproducto de este aumento de energía es la producción de un compuesto orgánico llamado lactato. En el caso de las personas con cáncer, las células dañinas se alimentan de este compuesto; les permite adquirir más energía.

Esto significa que si una persona tiene estrés crónico, tendrá demasiada lactato deshidrogenasa en su sistema. Esto, a su vez, activará genes relacionados con el crecimiento del cáncer y permitirá que las células cancerosas prosperen.

"Estos datos proporcionan una vía novedosa que explica cómo la epinefrina elevada causada por el estrés crónico promueve la progresión del cáncer de mama al actuar directamente sobre las células madre del cáncer".

Quentin Liu

¿Es la vitamina C la respuesta?

A continuación, los investigadores validaron sus resultados al estudiar los niveles de epinefrina en sangre en 83 personas con cáncer de mama.

Efectivamente, encontraron que las personas con niveles altos de epinefrina en sangre también tenían un exceso de lactato deshidrogenasa en los tumores cancerosos, al que los investigadores tuvieron acceso a través de muestras de biopsia de cáncer de mama.

Además, las personas que tenían niveles más altos de la hormona del estrés tenían más probabilidades de tener peores resultados después del tratamiento en comparación con las personas con niveles más bajos de epinefrina.

A continuación, los científicos intentaron ver si podían o no identificar una estrategia para bloquear los efectos nocivos de la epinefrina en el sistema. En pruebas de laboratorio en líneas celulares de cáncer de mama, analizaron los efectos de algunos medicamentos aprobados por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) sobre la producción de lactato deshidrogenasa.

La sustancia más prometedora en la que se decidieron los investigadores fue en realidad la vitamina C, que bloqueó la producción de actato deshidrogenasa en experimentos de laboratorio. Cuando los investigadores probaron este enfoque en modelos de ratones, obtuvieron los mismos resultados: los ratones estresados ​​a los que les habían inyectado vitamina C experimentaron una reducción del tumor.

"Tomados en conjunto, estos hallazgos muestran que la vitamina C podría ser un agente terapéutico novedoso y eficaz para atacar el cáncer en pacientes que sufren estrés crónico", concluye Liu.

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