¿Qué causa la esclerosis múltiple? Estudio histórico encuentra pistas

La esclerosis múltiple puede causar fatiga debilitante, problemas de visión, alteración del equilibrio y la coordinación y rigidez muscular. Suele ser discapacitante y sus causas aún no se han identificado claramente.

Una investigación de Suiza identifica un factor clave que permite que las células inmunitarias ataquen las neuronas, lo que podría desencadenar la EM.

En la esclerosis múltiple (EM), nuestro sistema inmunológico ataca por error la mielina o la vaina que cubre el axón.

El axón es la proyección que permite a las células cerebrales enviar señales eléctricas que transportan información.

A medida que ocurre el daño, varias funciones, como las funciones motoras y cognitivas y la vista, se deterioran gradualmente.

De acuerdo a Atlas, un recurso de EM elaborado conjuntamente por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Federación Internacional de EM en 2008, a nivel mundial, "la prevalencia media estimada de EM es de 30 por 100.000", y Estados Unidos tiene una de las más altas prevalencias de casos de EM.

Aún no está claro qué causa exactamente la EM, lo que significa que, actualmente, los tratamientos se centran en controlar los síntomas de la enfermedad en lugar de eliminar sus desencadenantes biológicos.

Pero las investigaciones emergentes de la Universidad de Ginebra y los Hospitales Universitarios de Ginebra, ambos en Suiza, pueden habernos acercado un paso más a comprender qué impulsa el desarrollo de esta enfermedad.

“Decidimos”, explica el investigador principal Doron Merkler, “analizar los factores infecciosos [en la EM] mediante el estudio de las reacciones autoinmunes provocadas por diferentes patógenos”.

“Esto fue para tratar de identificar un elemento que podría influir en el desarrollo de [EM] donde ha habido una infección”, agrega.

Los hallazgos del equipo se publicaron ayer en la revista. Inmunidad.

El patógeno viral desencadena la autoinmunidad

Merkler y su equipo decidieron probar la reacción del sistema inmunológico a dos patógenos diferentes, o bacterias causantes de enfermedades, una viral y una bacteriana, para comprender qué podría desencadenar una respuesta consistente con el desarrollo de la EM.

Para ello, trabajaron con un modelo de ratón, inyectando cada tipo de patógeno en roedores sanos.

Lo que notaron fue que cierto tipo de glóbulos blancos, los linfocitos T CD8 +, que desempeñan un papel clave en la respuesta inmune del cuerpo, reaccionaban de manera similar tanto al patógeno viral como al bacteriano.

“Vimos una reacción inmune cuantitativamente idéntica de los linfocitos llamados CD8 + T”, dice el primer autor Nicolas Page.

"Sin embargo", añade, "sólo el ratón infectado con el patógeno viral desarrolló una enfermedad cerebral inflamatoria que recuerda [a la EM]".

Esta observación llevó a los científicos a examinar la expresión génica en las células T CD8 + para ver cómo se veía afectada por el patógeno viral.

Descubrieron que los linfocitos que habían reaccionado a la bacteria expresaban un factor de unión al ADN particular, o proteínas que ayudan a organizar el ADN: TOX.

TOX contribuye al desarrollo de ciertos linfocitos que luego montan una respuesta inmune en reacción a cuerpos extraños que se perciben como amenazantes.

En este caso, como explica Page, "descubrieron que el entorno de la inflamación influye en la expresión de TOX en los linfocitos T y que podría desempeñar un papel en el desencadenamiento de la EM".

¿Cómo conduce el TOX a la EM?

Pero, ¿cómo pudo el equipo decidir si la expresión de TOX era, de hecho, crucial en el desarrollo de una enfermedad autoinmune como la EM? Pensaron que una buena forma de demostrar su importancia era reprimir el factor de unión al ADN en las células T CD8 + de ratones sanos.

Lo que los investigadores notaron entonces fue, en palabras de Merkler, que "aunque recibieron el patógeno viral, los ratones no desarrollaron la enfermedad".

Normalmente, nuestro cerebro está bien equipado para defenderse de las reacciones autoinmunes que podrían dañar las neuronas e impactar el sistema nervioso central.

"Nuestros cerebros tienen una capacidad regenerativa limitada, por lo que tienen que protegerse contra las reacciones inmunes del cuerpo, que pueden destruir sus células al querer combatir el virus, creando un daño irreversible", explica Merkler.

“Luego, el cerebro establece barreras que bloquean el paso de los linfocitos T”, agrega.

Sin embargo, cuando se activa TOX en los linfocitos T CD8 +, las células no pueden recibir algunas de las señales que envía el cerebro para evitar que ataquen las neuronas sanas. Entonces, sin este "memo", los linfocitos montan una respuesta autoinmune que se dirige a las células cerebrales.

“Este es un resultado alentador para comprender las causas de la enfermedad, pero aún queda mucho trabajo por hacer para determinar qué causa realmente la esclerosis múltiple en los seres humanos”, dice Page.

Entonces, el siguiente paso a partir de aquí para el equipo de investigación será obtener una mejor comprensión del papel de TOX y ver si podría estar involucrado en desencadenar otras enfermedades autoinmunes además de la EM, así como ciertos tipos de cáncer.

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