Por qué se propaga el cáncer de ovario y cómo podemos detenerlo

Una nueva investigación ha revelado exactamente por qué el cáncer de ovario se disemina a la cavidad peritoneal. Los medicamentos existentes podrían reutilizarse para evitar que esto suceda.

Es posible que haya nuevos tratamientos que pueden detener la propagación del cáncer de ovario.

En los Estados Unidos, se estima que el cáncer de ovario afecta a unas 20.000 mujeres cada año.

En 2014, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) sugirieron que aproximadamente 21,161 mujeres recibieron un diagnóstico de cáncer de ovario y 14,195 de estas mujeres murieron.

El cáncer de ovario es la forma más mortal de cáncer del sistema reproductivo, pero el tratamiento es eficaz si el cáncer se detecta temprano.

Sin embargo, desafortunadamente, solo el 15 por ciento de los pacientes se presentan con esta forma de cáncer en una etapa temprana, mientras que el 75 por ciento de los casos se detecta cuando el tumor ya se ha extendido, o ha hecho metástasis, a la cavidad peritoneal.

¿Cómo se produce la metástasis y qué se puede hacer para detenerla? Esta pregunta llevó a la investigadora Pamela Kreeger, profesora de ingeniería biomédica en la Universidad de Wisconsin-Madison, y a su equipo a estudiar el tipo más agresivo de cáncer de ovario.

La profesora Kreeger y sus colegas examinaron el proceso metastásico en el cáncer de ovario seroso de alto grado, que es la forma más prevalente de cáncer de ovario y la más difícil de detener.

Estudios previos han demostrado que en esta forma de cáncer, tener una gran cantidad de células inmunes llamadas macrófagos está relacionado con un peor pronóstico. Entonces, el profesor Kreeger y su equipo analizaron si estas células inmunes permiten que las células cancerosas se propaguen y se adhieran a la cavidad peritoneal.

Sus hallazgos fueron publicados en la revista Investigación sobre el cáncer.

Revelado el secreto de la metástasis del cáncer de ovario

Los experimentos de cultivo celular demostraron que una interacción compleja entre las células sanas y las cancerosas ayuda a facilitar la propagación del cáncer.

Normalmente, la cavidad peritoneal está revestida con las llamadas células mesoteliales, que forman el mesotelio, una capa superficial resbaladiza y no pegajosa que recubre las cavidades y los órganos internos del cuerpo y los protege.

Pero en el cáncer de ovario, reveló el nuevo estudio, los macrófagos transforman estas células mesoteliales en células pegajosas que ayudan a que las células cancerosas se adhieran.

"Para mí, ese fue uno de esos momentos científicos 'ah ha'", afirma el profesor Kreeger. “[L] os interacciones entre las células normales de nuestro cuerpo pueden influir en la metástasis. En otras palabras ", agrega," no se trata solo de la célula tumoral ".

A continuación, los científicos necesitaban averiguar qué proteínas eran responsables de este efecto transformador.

El modelado computacional reveló una reacción en cadena de proteínas: los macrófagos secretan una proteína llamada MIP-1β, que, a su vez, hace que las células mesoteliales produzcan una proteína pegajosa llamada P-selectina, que luego permite que las células cancerosas se adhieran.

Otros experimentos con ratones confirmaron los resultados. Por último, pero no menos importante, los investigadores examinaron muestras humanas y encontraron que las personas con cáncer de ovario tenían niveles aumentados de MIP-1β y P-selectina.

Se podrían usar medicamentos existentes para detenerlo

Los conocimientos ofrecidos por este estudio reciente pronto podrían convertirse en nuevos tratamientos fructíferos. Ya existen medicamentos que podrían reutilizarse para inhibir los aspectos clave del proceso metastásico revelado por este estudio.

Por ejemplo, se sabe que un medicamento contra el VIH llamado Maraviroc bloquea los receptores MIP-1β, y se sabe que dos medicamentos para diversos trastornos sanguíneos, que aún se están probando, inhiben la P-selectina.

"Estamos interesados ​​en seguir múltiples vías, porque es posible que una funcione mejor que la otra", dice el profesor Kreeger. "También es posible que uno tenga efectos secundarios más tolerables que otro".

La primera autora del estudio, Molly Carroll, becaria postdoctoral en la Universidad de Wisconsin-Madison, también analiza la importancia de los hallazgos.

“El tratamiento para el cáncer de ovario realmente no ha cambiado en los últimos 20 años […] Con suerte, mediante el desarrollo de tales terapias de mantenimiento, podemos prevenir el establecimiento de nuevas metástasis tumorales”.

El profesor Kreeger y su equipo ya han recibido una subvención para realizar experimentos a largo plazo en ratones. Si estos confirman aún más los hallazgos, los científicos pronto comenzarán las pruebas preclínicas de los medicamentos existentes para ver si causan una toxicidad significativa.

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