Comer cuando está lleno: una batalla entre dos señales cerebrales

¿Por qué el deseo de seguir comiendo domina la señal que dice que estamos llenos? Una nueva investigación descubre que implica una lucha entre dos grupos vecinos de células cerebrales en las que el sistema opioide del cerebro también tiene un papel.

¿Por qué seguimos comiendo cuando ya estamos llenos?

También encontró que la droga naloxona, al bloquear el sistema opioide, detuvo la ingesta excesiva.

El estudio, que figura en el Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias, se llevó a cabo en ratones, pero los científicos creen que los hallazgos nos ayudarán a comprender mejor mecanismos similares en humanos.

"Nuestro trabajo", explica el autor principal del estudio, el Prof. Huda Akil, neurocientífico del Departamento de Psiquiatría del Instituto de Neurociencia Molecular y del Comportamiento de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, "muestra que las señales de saciedad, de haber comido suficiente comida, son no es lo suficientemente poderoso como para trabajar contra el fuerte impulso de comer, que tiene un fuerte valor evolutivo ".

Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de desarrollar varias afecciones duraderas, como enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, así como cáncer.

Cargar demasiado peso es un problema de salud pública mundial que afecta tanto a los países de ingresos bajos y medianos como a los de ingresos altos.

Las estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016 sugieren que el 39 por ciento de los adultos en todo el mundo tienen sobrepeso y el 13 por ciento son obesos.

Necesidad de comprender los mecanismos cerebrales.

La presión para comprender mejor los factores que impulsan la obesidad, como el papel del cerebro en la regulación de la alimentación, nunca ha sido mayor. Entre estos, señalan los autores del estudio, se encuentran "los mecanismos que modulan tanto el inicio como el cese de la alimentación".

La profesora Akil y sus colegas se centraron en dos pequeños grupos de células nerviosas adyacentes, o neuronas, en el hipotálamo, que es una pequeña región del cerebro que está involucrada en varias funciones, como el control de "conductas motivadas".

Los dos grupos de células se denominan células pro-opiomelanocortina (POMC) y péptidos relacionados con agutí (AgRP). Residen en una región del hipotálamo conocida como núcleo arqueado (Arco).

Los científicos ya sabían que los dos grupos y el Arco estaban involucrados de alguna manera en el "control de la alimentación".

De hecho, en trabajos anteriores, algunos miembros del equipo ya habían revelado que al recibir ciertas señales, las neuronas POMC actúan "como un freno" al comer y las neuronas AgRP actúan como el pedal del acelerador, especialmente cuando ha pasado mucho tiempo desde la última vez. alimentar.

"Aplicar juntos los pedales del acelerador y del freno"

Sin embargo, lo que no quedó claro fue cómo interactuaron estos dos grupos. Una herramienta llamada optogenética ayudó a los investigadores a mapear las señales del mecanismo mediante el uso de luz láser para activar y desactivar células seleccionadas en ratones que comían en exceso.

Revelaron que cuando activaban las células POMC, esto también activaba las células AgRP cercanas. Esto significó que el pedal del acelerador y el freno de alimentación se activaron al mismo tiempo, y el resultado fue que ganó el pedal del acelerador.

"Cuando ambos se estimulan a la vez, AgRP se roba el espectáculo", explica el profesor Akil.

Con un método optogenético diferente, los científicos vieron que podían activar las células POMC sin activar las células AgRP cercanas. Esto condujo a una rápida y "disminución significativa" en la alimentación de los ratones.

Usando una herramienta de visualización, también hicieron mapas detallados de las vías involucradas. Produjeron un mapa tridimensional de vías que comienzan en POMC y AgRP. Una vez activas, estas rutas de señalización desencadenan la sensación de saciedad o la necesidad de comer.

En pruebas adicionales, los investigadores exploraron las señales que están "aguas abajo" de la activación de las células POMC y AgRP, revelando que su influencia se extiende ampliamente en el cerebro, abarcando incluso regiones de la corteza que controlan la percepción, la memoria y la atención.

El sistema opioide tiene un papel

En una serie final de experimentos, el equipo reveló que la activación de AgRP también activa el sistema opioide del cerebro. Dar a los roedores el bloqueador de los receptores opioides naloxona detuvo la conducta de alimentación.

"Esto sugiere que el propio sistema opioide endógeno del cerebro puede desempeñar un papel en el deseo de comer más allá de lo necesario", señala el profesor Akil.

Por lo general, los estudios sobre los impulsores metabólicos de comer y comer en exceso tienden a centrarse en hormonas como la grelina y la leptina.

Sin embargo, estos hallazgos sugieren que los circuitos cerebrales o "sistemas neuronales" también parecen desempeñar un papel importante.

Estos podrían estar reaccionando a señales emocionales, sociales y perceptivas. El profesor Akil insta a que se realicen más investigaciones sobre este aspecto de comer en exceso.

“Existe toda una industria construida para atraerlo a comer, lo necesite o no, a través de señales visuales, empaques, olores, asociaciones emocionales. La gente tiene hambre con solo mirarlos, y necesitamos estudiar las señales neuronales involucradas en esos mecanismos de atención y percepción que nos impulsan a comer ".

Prof. Huda Akil

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