Epilepsia: nuevos hallazgos 'podrían cambiar los libros de texto'
Una nueva investigación encuentra que dos proteínas cerebrales clave están involucradas en la falla neuronal que caracteriza a la epilepsia. Los hallazgos "podrían cambiar potencialmente los libros de texto" sobre la epilepsia, según los investigadores, además de allanar el camino para nuevas terapias.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que 50 millones de personas en todo el mundo padecen epilepsia, lo que la convierte en una de las afecciones neurológicas más extendidas del mundo.
En los Estados Unidos, 3,4 millones de personas, o el 1,2 por ciento de la población, viven con la enfermedad.
En la epilepsia, partes del cerebro reciben un nivel anormalmente alto de señales eléctricas, lo que altera su función neurológica normal.
Un cerebro que funciona de manera saludable depende de las señales eléctricas que las células nerviosas se envían entre sí.
Obtener una mejor comprensión de la dinámica entre las células nerviosas podría conducir a mejores tratamientos para la epilepsia. Una nueva investigación nos acerca al logro de este objetivo.
Los neurocientíficos dirigidos por Rochelle Hines, investigadora de la Universidad de Nevada, Las Vegas, se propusieron investigar cómo interactúan las proteínas cerebrales para regular la señalización eléctrica de las neuronas.
Según Hines, los hallazgos, que ella y su equipo han publicado ahora en la revista Comunicaciones de la naturaleza - "potencialmente podría cambiar los libros de texto" sobre la epilepsia, ya que revolucionan la comprensión de los investigadores de lo que controla la activación de las neuronas en el trastorno.
Cómo dos proteínas pueden cambiar las ondas cerebrales
Como explican Hines y sus colegas en su artículo, el cerebro funciona basándose en la dinámica entre las células excitadoras y las neuronas inhibidoras; esto regula las "tasas de activación celular global" y controla la excitabilidad de las neuronas a nivel local.
En esta dinámica, los receptores tipo A GABA (GABAA) juegan un papel vital. Los receptores GABAA son "los principales receptores de neurotransmisores inhibidores en [el] cerebro de los mamíferos". Estos receptores tienen múltiples subunidades, que van desde alfa hasta theta.
En la epilepsia, investigaciones anteriores han sugerido que las subunidades alfa de los receptores GABAA median en la orientación selectiva de los receptores cerebrales. Sin embargo, los mecanismos detrás de esto no estaban claros.
En su nuevo estudio, Hines y su equipo redujeron los receptores a dos proteínas vitales: la subunidad alfa-2 (de la familia GABAA) y la colibistina.
Cuando interrumpieron la comunicación entre estas dos proteínas en ratones, las pruebas de electroencefalograma revelaron que las ondas cerebrales de los roedores eran irregulares y estaban fuera de control, mostrando patrones similares a los observados en personas con epilepsia y ansiedad.
"Resultados que cambian los libros de texto" y nuevos medicamentos
Refiriéndose a los hallazgos anteriores, Hines explica: "Esa es la pieza que podría potencialmente cambiar los libros de texto: anteriormente, teníamos preguntas sobre cómo encajaban estas piezas y pensamos que tal vez un grupo de tres o más proteínas interactuaban".
"Pero la investigación de nuestro equipo sugiere fuertemente que existe una interacción muy específica entre dos de ellos, y esto tiene implicaciones sobre cómo los neurocientíficos podrían regular esta área".
Rochelle Hines
La regulación de este "compartimento" de proteínas en el cerebro que controla la señalización celular puede conducir a mejores terapias para detener o prevenir las convulsiones.
“Si podemos comprender mejor cómo la actividad del cerebro modela, podemos comprender cómo puede salir mal en un trastorno como la epilepsia, donde la actividad cerebral se descontrola”, continúa Hines.
"Y si podemos entender qué es importante para este control, podemos idear mejores estrategias para tratar y mejorar la calidad de vida de las personas con ataques epilépticos y tal vez también con otros tipos de trastornos, como la ansiedad o los trastornos del sueño".
El coautor del estudio, Stephen Moss, profesor de neurociencia en la Universidad de Tufts en Medford, MA, dice que estos hallazgos deberían impulsar a los investigadores a desarrollar nuevos medicamentos que se dirijan a los receptores alfa-2 GABAA.
