Inflamación: la vieja droga ofrece una nueva esperanza
Entender exactamente cómo controlar la inflamación sería un gran avance para la medicina. Una nueva investigación descubre información vital sobre cómo funciona y puede abrir la puerta a nuevos tratamientos.
La inflamación es un arma de doble filo. Por un lado, ayuda a curar los tejidos y los protege de daños mayores.
Por otro lado, puede dañar el tejido que debe proteger.
Muchas afecciones médicas involucran inflamación, incluida la enfermedad cardíaca, la artritis reumatoide, el asma y la enfermedad de Crohn.
Es por esta razón que los investigadores están ansiosos por desentrañar las complejas vías que conducen a la inflamación y la hacen invadir.
Entre los interesados en la inflamación se encuentra un equipo de investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago. Dirigido por el profesor Asrar Malik, sus últimos resultados se publicaron recientemente en la revista Inmunidad.
Inflamación e iones
Desde hace algún tiempo, los investigadores han comprendido que la inflamación depende de la activación del inflamasoma dentro de las células inmunitarias. Esta estructura celular se "enciende" por un influjo de iones de potasio.
Se sabe que el flujo de iones es fundamental, pero hasta ahora no se entendía exactamente cómo ingresan a la celda.
El profesor Malik y su equipo identificaron un receptor de potasio conocido como TWIK2. En particular, los científicos investigaron el papel del receptor dentro de los macrófagos, que son células inmunes de usos múltiples que limpian los desechos celulares durante la inflamación y atacan a los patógenos.
Para identificar a TWIK2 como un actor central en el mecanismo de inflamación, utilizaron un modelo de ratón de sepsis. La sepsis es una afección potencialmente mortal causada por una respuesta inflamatoria desproporcionadamente grande después de una infección.
El equipo demostró que los ratones que carecen del receptor TWIK2 experimentan mucha menos inflamación y los inflamasomas son menos activos. También encontraron que cuando se trasplantaban macrófagos sin TWIK2 a ratones cuyos macrófagos se habían eliminado, se reducía la inflamación pulmonar.
Comprender qué receptor podría estar involucrado en la inflamación es interesante por derecho propio, pero las implicaciones a largo plazo son lo que realmente importa.
"Ahora que hemos identificado este canal crucial, abre la posibilidad de desarrollar nuevos fármacos antiinflamatorios dirigidos a modificar su función y ayudar a reducir la inflamación".
Prof. Asrar Malik
Nuevos fármacos a partir de moléculas antiguas.
Ya se han diseñado fármacos que operan en los canales de potasio, pero ninguno se dirige específicamente a TWIK2. Sin embargo, un posible punto de partida para la investigación de nuevas formas de influir en este canal podría encontrarse en un antiguo remedio: la quinina.
La quinina, responsable del sabor amargo del agua tónica, es una sustancia química que se encuentra en la corteza de quina. Se ha utilizado como fármaco antipalúdico y antiinflamatorio desde el siglo XVIII.
Según el coautor del estudio, el Dr. Jalees Rehman, “Algunos de los efectos supresores de la fiebre de la quinina pueden deberse a sus efectos sobre el canal TWIK2. Descubrimos que la quinina redujo los niveles de la molécula inflamatoria interleucina 1-beta, que se sabe que causa fiebre ".
Los medicamentos antiinflamatorios actuales tienden a traer consigo algunos efectos secundarios desagradables, como úlceras de estómago, problemas cardiovasculares y perforaciones intestinales. Entonces, encontrar algo que actúe de una manera tan específica podría ayudar a diseñar medicamentos con consecuencias menos dañinas.
El Dr. Rehman espera que su trabajo "allane el camino para nuevos medicamentos antiinflamatorios personalizados, que minimicen los efectos secundarios para los pacientes".
