EM: la variante común del virus del herpes aumenta el riesgo
Una nueva investigación distingue entre dos variantes similares del virus del herpes humano 6 y encuentra que una variante aumenta significativamente el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple (EM).
La EM es una enfermedad autoinmune que afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos y a 2,5 millones de personas en todo el mundo.
La condición afecta el sistema nervioso central, "engañando" al sistema inmunológico para que ataque la vaina protectora de mielina que rodea las células nerviosas.
La comunidad médica aún no ha identificado la causa de la EM. Muchos profesionales de la salud creen que la predisposición genética juega un papel importante, y que factores ambientales como el tabaquismo y las infecciones virales pueden desencadenar genes de riesgo de EM.
De todos los virus que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la EM, el virus de Epstein-Barr (VEB), que causa la mononucleosis, ha recibido la mayor atención de los investigadores.
El VEB, también conocido como virus del herpes humano 4, es parte de la familia del virus del herpes. Un número significativo de estudios epidemiológicos ha señalado a la infección por VEB, así como a otros factores ambientales, como posibles causas de la EM.
Además, investigaciones recientes han sugerido que el VEB puede activar genes de riesgo de otras enfermedades autoinmunes, como el lupus.
Los científicos también han asociado el virus del herpes humano 6 (HHV-6) con la EM. Sin embargo, estudios previos que vinculaban HHV-6 y MS no pudieron diferenciar entre herpesvirus 6A (HHV-6A) y herpesvirus 6B (HHV-6B).
Entonces, una nueva investigación, que aparece en la revista Fronteras en inmunología - tenía como objetivo hacer esta distinción y examinar las asociaciones con la EM.
Examen de las variantes del virus del herpes y la EM
Anna Fogdell-Hahn, profesora asociada en el Departamento de Neurociencia Clínica del Karolinska Institutet en Solna, Suecia, es una de las investigadoras principales y autora correspondiente del nuevo estudio.
Fogdell-Hahn y su equipo examinaron los anticuerpos en la sangre de 8.742 personas con EM y 7.215 controles emparejados. Luego hicieron lo mismo en una cohorte pre-EM de 478 personas y 476 controles emparejados.
En la cohorte de EM, los participantes fueron emparejados por edad en el momento del diagnóstico, sexo y residencia, mientras que en la cohorte pre-EM, fueron emparejados por "biobanco, sexo, fecha de muestreo de sangre y fecha de nacimiento".
Los investigadores examinaron los anticuerpos contra dos proteínas que más difieren entre HHV-6A y HHV-6B, distinguiendo así entre las dos formas del virus.
HHV-6A más que duplica el riesgo de EM
La investigación concluyó que los participantes con EM tenían un 55% más de probabilidades de tener anticuerpos contra la proteína HHV-6A que los controles.
En el grupo pre-EM, las personas con una infección viral 6A tenían más del doble de probabilidades de desarrollar EM que los controles. Por el contrario, el HHV-6B no se asoció con la EM.
Además, cuanto más temprano en la vida se descubre el virus, mayor es la probabilidad de que la persona desarrolle EM.
Los científicos también encontraron que las personas que tenían EBV además del HHV-6A tenían un riesgo aún mayor de desarrollar EM.
“Este es un gran avance para la investigación de la EM y el virus del herpes”, dice Fogdell-Hahn.
“Por un lado, apoya la teoría de que el HHV-6A podría ser un factor que contribuya al desarrollo de la EM. Además de eso, ahora podemos, con este nuevo método, descubrir qué tan comunes son estos dos tipos diferentes de HHV-6, algo que no habíamos podido hacer anteriormente ".
Anna Fogdell-Hahn
“Tanto el HHV-6A como el 6B pueden infectar nuestras células cerebrales”, agrega, “pero lo hacen de formas ligeramente diferentes. Por lo tanto, ahora es interesante avanzar e intentar trazar exactamente cómo los virus podrían afectar la aparición de la EM ".
