Los medicamentos para el ácido del estómago pueden causar depresión

Un nuevo estudio, ahora publicado en la revista Psicoterapia y psicosomática - ha encontrado un vínculo entre una clase común de medicamentos para el estómago llamados inhibidores de la bomba de protones y la depresión. Los investigadores sugieren que las píldoras podrían provocar un trastorno depresivo mayor al alterar las bacterias intestinales.

Los medicamentos comunes para el estómago pueden desencadenar la depresión al alterar el "eje intestino-cerebro", sugiere una nueva investigación.

Cada vez más estudios apuntan a las numerosas formas en que nuestras bacterias intestinales pueden influir en nuestro bienestar mental y emocional.

Por ejemplo, los investigadores han descubierto que los ratones libres de gérmenes que habían sido privados de bacterias intestinales beneficiosas mostraban síntomas de ansiedad, depresión y deterioro cognitivo.

Dado que las bacterias en nuestro intestino pueden alterar la función de nuestro cerebro al producir ciertas hormonas o neurotransmisores, y las respuestas emocionales pueden, a su vez, afectar nuestras bacterias intestinales, no debería sorprender que algunos estudios hayan encontrado un vínculo entre el postraumático trastorno de estrés y ciertas cepas de bacterias.

Otros estudios no solo han identificado bacterias específicas cuya ausencia puede desencadenar síntomas de depresión en roedores, sino que también han demostrado que complementar dichas bacterias puede revertir los signos de depresión.

Ahora, un estudio observacional sugiere que los inhibidores de la bomba de protones, que son una clase de medicamentos que generalmente se recetan para tratar afecciones estomacales relacionadas con el ácido, como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, aumentan el riesgo de desarrollar un trastorno depresivo mayor.

Esta es la principal causa de discapacidad tanto en los Estados Unidos como en todo el mundo.

El primer autor del nuevo estudio es Wei-Sheng Huang, del Departamento de Psiquiatría del Hospital General de Veteranos de Taipei en Taiwán.

Las píldoras de ácido estomacal pueden alterar el eje intestino-cerebro

Huang y su equipo examinaron datos de 2.366 personas que habían estado tomando inhibidores de la bomba de protones y desarrollaron depresión, y los compararon con 9.464 personas que también tomaron los medicamentos pero no desarrollaron depresión.

El último grupo de participantes fue "emparejado por edad, sexo, tiempo de inscripción, tiempo de finalización y período de seguimiento".

Los investigadores aplicaron análisis de regresión logística y ajustaron por varios factores demográficos, así como por comorbilidades psiquiátricas como ansiedad y trastornos por abuso de sustancias.

El estudio reveló que, en comparación con aquellos que no desarrollaron un trastorno depresivo mayor, "los pacientes con depresión mayor tenían una mayor prevalencia de dosis diarias definidas acumulativas más altas" de inhibidores de la bomba de protones.

Específicamente, el riesgo de depresión clínica aumentó para aquellos que tomaron los medicamentos pantoprazol, lansoprazol y rabeprazol, mientras que en aquellos que usaron omeprazol y esomeprazol, "solo se observó una tendencia significativa".

"Hasta donde sabemos", escriben los autores del estudio, "este fue el primer estudio en investigar la asociación entre la exposición [al inhibidor de la bomba de protones] y el riesgo de depresión mayor".

Si bien los mecanismos detrás de tal asociación siguen siendo misteriosos, los autores aventuran un par de posibles explicaciones.

Los medicamentos podrían aumentar el riesgo de depresión al desregular el eje intestino-cerebro, sugieren, o al evitar que el organismo absorba adecuadamente los nutrientes después del uso de medicamentos para el estómago.

Aún así, los investigadores advierten que los médicos deben seguir prescribiendo los medicamentos cuando sea necesario, teniendo en cuenta la variedad de efectos secundarios que pueden tener estos medicamentos, que incluyen neumonía, fractura ósea e infecciones gastrointestinales.

Huang y su equipo recomiendan que los estudios futuros investiguen la fisiopatología detrás de la asociación que encontraron.

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