El estudio de la `` depresión invernal '' encuentra la clave para la resistencia a la depresión
Un nuevo estudio utilizó un modelo de trastorno afectivo estacional para descubrir por qué algunas personas no desarrollan depresión a pesar de estar genéticamente predispuestas a ella. Los hallazgos también arrojan luz sobre posibles nuevos tratamientos para la depresión estacional.
El Instituto Nacional de Salud Mental estima que más de 16 millones de personas en los Estados Unidos, o el 6,7 por ciento de la población, habrán tenido más de un episodio de depresión mayor durante el año pasado.
Otro 5 por ciento vive con trastorno afectivo estacional (SAD) o depresión estacional.
Los síntomas del TAE son tan similares a los de la depresión que a veces puede resultar difícil distinguirlos.
El TAE, también conocido como tristeza invernal, suele afectar a las mujeres. De hecho, 4 de cada 5 personas con la afección son mujeres y es probable que las razones de esta predisposición sean genéticas.
Sin embargo, aunque algunas personas son genéticamente propensas a la enfermedad, se resisten a los factores ambientales que podrían desencadenarla.
Por lo tanto, una nueva investigación se propuso examinar la neurobiología del TAE en un intento de comprender qué es realmente lo que hace que algunas personas sean más resistentes a desarrollar depresión.
El nuevo estudio fue dirigido por la Dra. Brenda McMahon, de Rigshospitalet en Copenhague, Dinamarca, y los hallazgos fueron publicados en la revista. Neuropsicofarmacología europea.
El papel clave de los transportadores de serotonina
Como dice el Dr.McMahon y sus colegas explican que la depresión estacional es causada por la falta de luz del día, lo que hace que la afección sea más generalizada en países que están más lejos del Ecuador.
Ella dice: “La luz del día es efectivamente un antidepresivo natural. Como muchos medicamentos que se usan actualmente contra la depresión, más luz del día evita que se elimine la serotonina del cerebro ".
Estudios anteriores habían demostrado que SAD tiende a afectar a personas con un gen llamado 5-HTTLPR. Este gen codifica un transportador de serotonina cerebral, una proteína que regula la eficacia con la que se elimina del cerebro la serotonina, el llamado neurotransmisor de la felicidad.
La mayoría de los antidepresivos actúan reduciendo los niveles de transportadores de serotonina para ralentizar la eliminación de la serotonina entre las células nerviosas.
Para el nuevo estudio, el Dr. McMahon y su equipo reclutaron a 23 participantes, 13 de los cuales eran mujeres, que no habían desarrollado depresión a pesar de tener la 5-HTTLPR gene.
Los científicos utilizaron un escáner de tomografía por emisión de positrones (PET) una vez en verano y dos veces en invierno para examinar los niveles de los participantes tanto de serotonina como de transportador de serotonina.
Nivelar la serotonina entre temporadas
"Descubrimos", explica el Dr. McMahon, "que el nivel de la proteína transportadora de serotonina se redujo en un promedio de alrededor del 10 [por ciento] de verano a invierno, y la caída fue notablemente mayor en las mujeres".
Es importante destacar que el estudio encontró que las personas que eran resistentes al SAD regulaban a la baja sus niveles del transportador de serotonina durante el invierno.
"Descubrimos que algunas personas que se esperaría que tuvieran SAD debido a su disposición genética, no obstante, pudieron controlar la cantidad de transportador de serotonina que se producía, lo que significa que podían regular la cantidad de serotonina que se eliminaba de su cerebro".
Dra. Brenda McMahon
"[E] n de esta manera", agrega, "se vuelven más resistentes a la depresión".
“Las mujeres resistentes al SAD regulan a la baja su transportador de serotonina cerebral más en el invierno que los hombres, lo que significa que los niveles de serotonina permanecieron inalterados entre las estaciones. En general, las personas resistentes al SAD mantuvieron el mismo nivel de serotonina en todas las estaciones ".
"Esta es la primera vez que alguien ha utilizado la PET para observar la resistencia a la depresión invernal", dice el Dr. McMahon.
La autora principal del estudio, la profesora Gitte Knudsen, de Rigshospitalet, también comenta los hallazgos y dice: "Debemos señalar que este es un estudio pequeño y que medimos los niveles de serotonina indirectamente".
“Sin embargo”, dice, “nuestros hallazgos ofrecen buenas bases para el tratamiento del TAE con [inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina]”.
