¿La activación de estas células inmunitarias podría proteger contra la EM?
En la esclerosis múltiple, las células inmunitarias inflamatorias hiperactivas destruyen el tejido que rodea y aísla los nervios. Ahora, una nueva investigación en ratones revela que la activación de un grupo diferente de células inmunitarias podría potencialmente contrarrestar la reacción autoinmune destructiva.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford en California sugieren que sus hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para afecciones autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM) y la enfermedad celíaca.
En una reciente Naturaleza artículo, describen cómo estudiaron las células inmunitarias en un modelo de ratón de EM y también de personas con la enfermedad.
Encontraron evidencia que sugiere que existe un equilibrio entre el tipo de célula inmunitaria que causa inflamación y otro tipo de célula inmunitaria que puede inhibirla. Parece que el equilibrio se altera en las enfermedades autoinmunes.
El autor principal del estudio, Mark M. Davis, profesor de microbiología e inmunología en Stanford, sugiere que podría ser posible restaurar el equilibrio estimulando selectivamente las células inmunitarias protectoras.
"Si pudiéramos movilizar esas células para que funcionen de manera más eficaz en pacientes con autoinmunidad", explica, "entonces tendríamos un tratamiento novedoso para enfermedades como la [EM]".
Millones que viven con enfermedades autoinmunes
Las enfermedades autoinmunes son afecciones en las que el sistema inmunológico ataca una parte del cuerpo como si sus tejidos y células fueran una amenaza, como bacterias y virus invasores.
Hay al menos 80 enfermedades autoinmunes que los científicos conocen. Estos incluyen EM, enfermedad celíaca, diabetes tipo 1, artritis reumatoide y lupus. Los científicos no saben qué moléculas desencadenan las reacciones inmunes detrás de la mayoría de estas afecciones.
En los Estados Unidos, hay más de 24 millones de personas con enfermedades autoinmunes y otros 8 millones en riesgo de desarrollarlas. La cantidad de personas que desarrollan enfermedades autoinmunes está aumentando, por razones que no están claras.
Los médicos encuentran que muchas enfermedades autoinmunes son difíciles de diagnosticar y las personas pueden esperar mucho tiempo para obtener un diagnóstico definitivo.
La mayoría de las enfermedades autoinmunes no tienen cura y las personas deben tomar medicamentos por el resto de sus vidas para controlar sus síntomas.
Los científicos ven la EM como una enfermedad autoinmune en la que las células inflamatorias del sistema inmunológico atacan la vaina protectora de mielina que rodea las fibras nerviosas del sistema nervioso central (SNC).
Dependiendo de la parte del SNC que ataque la enfermedad, los síntomas de la EM pueden variar entre individuos y también en la misma persona.
Un estudio de población reciente sugiere que más de 900.000 personas viven con EM en los EE. UU.
Activando células supresoras
Para su estudio, el profesor Davis y sus colegas estudiaron las células inmunes en la sangre de ratones que habían inducido a desarrollar encefalomielitis. Esta es una afección que inflama el cerebro y la médula espinal de manera similar a la EM.
Se centraron en un tipo de célula llamada células T CD8. Ya sabían que estas células podían matar células cancerosas e infectadas. Sin embargo, también notaron un aumento en estas células en el modelo de ratón MS. Sospechaban que las células contribuían a la enfermedad.
Sin embargo, el equipo se sorprendió al descubrir que este no era el caso.
Cuando inyectaron a los ratones péptidos que las células T CD8 podían reconocer, condujeron a la muerte de las células T que causan inflamación y a una reducción en la gravedad de los síntomas.
Para investigar esto más a fondo, los investigadores cultivaron los dos tipos de células en un plato. Descubrieron que la activación de las células T CD8 con péptidos las estimulaba a perforar las células T inflamatorias.
Sugieren que, junto con el descubrimiento de que las células llevan proteínas inmunosupresoras en sus superficies, estos hallazgos confirman que las células T CD8 pueden ser células supresoras.
¿Podrían las células desequilibradas causar autoinmunidad?
Los investigadores compararon sangre de personas con EM y de personas sin ella. Descubrieron que las personas con EM tenían más probabilidades de tener niveles más altos de células que eran clones de células T CD8 individuales. Esto fue lo mismo en el modelo de ratón.
Cuando las células T detectan un agente enemigo potencial, identifican una característica molecular distintiva, o antígeno, que les ayuda a reconocer al agente. Luego, se replican para producir una gran cantidad de células T que recuerdan el antígeno específico.
Al realizar pruebas de ADN en las células T CD8 aumentadas, el profesor Davis y sus colegas descubrieron que eran idénticas: la población aumentada comprendía clones de células T CD8 individuales.
Tal hallazgo sugiere que las células T CD8 se dirigen a una característica particular de la enfermedad. Los investigadores esperan descubrir qué es y cómo ayuda a generar células T CD8 inmunosupresoras.
Los investigadores sugieren que los dos tipos de células, las células T inflamatorias y las células T CD8 inmunosupresoras activadas, funcionan en equilibrio entre sí y que las enfermedades autoinmunes podrían deberse a que se desequilibran.
"Creemos absolutamente que algo como esto está sucediendo en las enfermedades autoinmunes humanas", explica el profesor Davis, y agrega que "representa un mecanismo que nadie aprecia realmente".
La idea de que algunas células T CD8 tienen el poder de suprimir la inflamación no es nueva. Los científicos propusieron por primera vez la noción en la década de 1970, pero el interés disminuyó a medida que los investigadores se centraron predominantemente en otras características de las células inmunes.
El equipo planea extender la investigación para investigar el papel potencial de las células T CD8 supresoras en otras afecciones autoinmunes.
"Existe todo este subconjunto de células T CD8 que tiene una función supresora".
Prof. Mark M. Davis
