Cómo las infecciones virales infantiles pueden conducir posteriormente a la esclerosis múltiple
Las infecciones virales infantiles que llegan al cerebro pueden prepararlo para el desarrollo de afecciones autoinmunes, como la esclerosis múltiple, más adelante en la vida, esto es lo que parece sugerir un estudio reciente que los científicos llevaron a cabo en ratones.
Investigaciones recientes han demostrado que la esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad autoinmune neurológica más común entre los adultos jóvenes en todo el mundo, con 2.221.188 casos prevalentes de EM solo en 2016.
Esta condición puede causar problemas con el movimiento, el equilibrio, la coordinación e incluso la visión, junto con la fatiga y otros síntomas.
A pesar de que la EM puede ser debilitante y que afecta a un número tan grande de personas en todo el mundo, los científicos aún no están seguros de qué la causa.
Ahora, un equipo de investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y los Hospitales Universitarios de Ginebra en Suiza proponen una nueva teoría de que las infecciones virales durante la infancia podrían llegar al cerebro y hacer que el desarrollo de una enfermedad autoinmune sea más probable más adelante en la vida.
Los investigadores apoyan esta teoría a través de la evidencia de un estudio de modelos de ratones con EM, e informan sus hallazgos en la revista. Medicina traslacional de la ciencia.
"Nos preguntamos si las infecciones virales cerebrales que podrían contraerse en la primera infancia se encontraban entre las posibles causas", explica el coautor del estudio Doron Merkler, profesor asociado en el Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de UNIGE.
"Pero estas infecciones transitorias pueden, bajo ciertas circunstancias, dejar una huella local, una firma inflamatoria, en el cerebro", agrega, señalando que esta "marca" podría ser un factor en la EM.
Lesiones cerebrales después de una infección viral.
En el estudio actual, Merkler y su equipo primero indujeron una infección viral transitoria (una cepa atenuada del virus de la coriomenigitis linfocítica) en dos grupos de ratones: uno de roedores adultos y otro de muy jóvenes.
"En ambos casos, los ratones no mostraron signos de la enfermedad y eliminaron la infección en una semana con una respuesta inmune antiviral similar", señala la coautora del estudio Karin Steinbach, Ph.D.
Para el segundo paso de la investigación, los investigadores permitieron que todos los ratones envejecieran. Luego, transfirieron células autorreactivas a los ratones. Este tipo de célula, explican los investigadores, puede afectar la estructura del cerebro y algunos científicos también creen que contribuyen a la EM.
“Estas células autorreactivas están presentes en la mayoría de nosotros, pero no necesariamente inducen una enfermedad, ya que están controladas por diferentes mecanismos reguladores y generalmente no tienen acceso al cerebro”, explica Steinbach.
Esto fue ciertamente cierto para los ratones que habían tenido la infección viral en la edad adulta. En estos roedores, las células autorreactivas transferidas no llegaron al cerebro.
Sin embargo, los ratones que habían tenido una infección viral al principio de su vida desarrollaron lesiones cerebrales; en su caso, las células autorreactivas lograron infiltrarse en el cerebro y afectarlo. Además, cuando ingresaron al cerebro, fueron directamente al área donde había estado presente la infección viral.
Cuando estudiaron los cerebros de los ratones que habían tenido la infección viral cuando eran cachorros, los investigadores encontraron que un número anormal de células T de memoria residentes en el cerebro, que son un cierto tipo de células inmunes, se había acumulado en la corteza.
“En circunstancias normales, estas células se distribuyen por todo el cerebro, listas para protegerlo en caso de un ataque viral. Pero aquí, las células se acumulan en exceso en el lugar exacto de la infección infantil en el cerebro ”, señala Merkler.
En los ratones, las células T de memoria residentes en el cerebro produjeron una molécula que atrajo a las células autorreactivas, lo que les ayudó a obtener acceso al cerebro y les causó lesiones.
"Continuar la investigación en esta dirección"
“Para verificar esta observación, bloqueamos el receptor que transmite la señal a las células autorreactivas”, explica Merkler. Este experimento, continúa, resultó exitoso: "De hecho, ¡los ratones fueron protegidos contra el desarrollo de lesiones cerebrales!"
Pero los investigadores no se detuvieron aquí. En cambio, recurrieron a personas con EM para ver si existía alguna posibilidad de que sus observaciones en ratones también pudieran traducirse en humanos.
“Buscamos […] para ver si podíamos encontrar una acumulación similar de células T de memoria residentes en el cerebro que producen esta molécula en personas con esclerosis múltiple, y de hecho lo hicimos”, observa Steinbach.
Dado que esta línea de investigación resultó tan fructífera, en el futuro, los científicos quieren continuar estudiando el papel que desempeñan las células T de memoria residentes en el cerebro en el desarrollo de enfermedades autoinmunes que afectan al cerebro.
“Continuamos nuestra investigación en esta dirección. En particular, queremos comprender por qué las células T de memoria que residen en el cerebro se acumulan en estos puntos discretos del cerebro de un niño después de una infección, pero no en la edad adulta ".
Karin Steinbach, Ph.D.
