El 'interruptor' molecular controla la cantidad de músculo que construimos

Para frustración de muchos asistentes al gimnasio, algunas personas pueden desarrollar y mantener los músculos con poco o ningún esfuerzo, mientras que otras tienen que trabajar el doble de duro para obtener la mitad de los resultados. ¿Cuál es el responsable de esta diferencia en respuesta al ejercicio? Una nueva investigación arroja luz.

Algunas personas responden al levantamiento de pesas mejor que otras.

El ejercicio en general es excelente para la salud y las actividades de fortalecimiento muscular en particular tienen beneficios específicos para la salud.

Estos van desde un menor riesgo de mortalidad prematura hasta un cerebro más fuerte y saludable en la edad adulta.

Pero algunos de nosotros desarrollamos músculos con mucha más facilidad que otros. Un nuevo estudio, que ahora aparece en la revista Comunicaciones de la naturaleza, ofrece una explicación molecular de por qué es así.

La nueva investigación también explica por qué algunas personas parecen responder mejor al entrenamiento de resistencia y al ejercicio aeróbico que al entrenamiento muscular.

Sarah Lessard, Ph.D. - investigador asistente en la sección de investigación clínica, conductual y de resultados del Joslin Diabetes Center en Boston, MA - es el primer autor del artículo.

La molécula en cuestión es una proteína llamada c-Jun N-terminal quinasa (JNK). Hablando de eso, Lessard dice: "Es como un interruptor [...] Si el interruptor está encendido, tendrás crecimiento muscular. Si está apagado, tienes una adaptación de resistencia en el músculo ".

"Hemos identificado una vía biológica activada por el ejercicio que no se ha estudiado en absoluto", agrega.

Cómo JNK influye en el crecimiento muscular

El nuevo estudio se basa en trabajos anteriores que realizaron los mismos científicos. En su estudio anterior, Lessard y sus colegas examinaron la composición genética de los roedores que habían criado para responder muy bien o muy mal al ejercicio de resistencia.

Fue entonces cuando los investigadores descubrieron por primera vez que la vía molecular JNK era responsable de qué tan bien se desempeñaría un ratón en la cinta.

En el nuevo estudio, los investigadores querían saber más sobre las razones por las que JNK tendría un papel tan vital.

Entonces, Lessard y su equipo eliminaron el gen JNK en un grupo de ratones y compararon su comportamiento con el de los ratones normales.

Los roedores noqueados se mantuvieron sanos y continuaron corriendo en la cinta durante largos períodos de tiempo.

A continuación, los investigadores entrenaron a ambos grupos de roedores para que corrieran. Fue entonces cuando los científicos comentaron que la capacidad aeróbica de los ratones sin JNK había aumentado drásticamente, junto con sus vasos sanguíneos y una fibra muscular que desarrolla la resistencia.

Por el contrario, en un experimento de crecimiento muscular, los roedores sin JNK no lograron aumentar su masa muscular, mientras que los ratones normales la duplicaron.

Proteína para el desarrollo muscular relacionada con la diabetes

La nueva investigación también incluyó pruebas en humanos. Lessard y sus colegas pidieron a voluntarios sanos que participaran en ejercicios de levantamiento de pesas o en bicicleta, un tipo de entrenamiento de resistencia.

Las pruebas encontraron que JNK era muy activo en el primer tipo de ejercicio pero no activo en el segundo.

Debido a que los estudios también encontraron que la JNK está implicada en la inflamación metabólica, los investigadores esperan que la inhibición de esta vía prevenga condiciones metabólicas como la diabetes tipo 2.

Además, los hallazgos pueden ayudar a quienes desean desarrollar músculo pero no pueden debido a diversas enfermedades.

"Hemos comenzado a descubrir cómo el músculo decide si crecerá o se adaptará para la resistencia, lo que realmente no se ha sabido [...] Y estamos descubriendo que este proceso está directamente relacionado con el riesgo de diabetes tipo 2".

Sarah Lessard

Lessard y su equipo ya han comenzado a explorar esta hipótesis al analizar la vía JNK en personas que tienen un mayor riesgo de diabetes tipo 2.

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