EM: demasiada sal puede causar inflamación
Nueva investigación, publicada en la revista Inmunología de la naturaleza, ahora muestra cómo una ingesta elevada de sal puede provocar inflamación en la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno autoinmune en el que el sistema inmunológico del cuerpo destruye la capa protectora alrededor de las neuronas llamada mielina.
Esta enfermedad neurológica afecta a unas 400.000 personas en los Estados Unidos y aproximadamente a 2,5 millones de adultos en todo el mundo.
Generalmente, las mujeres tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad que los hombres.
Si bien los investigadores aún no saben qué causa la EM, es probable que sea clave una interacción entre la predisposición genética y los factores ambientales.
Por ejemplo, los investigadores han identificado hasta ahora 233 haplotipos que sustentan la EM. Un haplotipo es un conjunto de variantes genéticas que se pueden encontrar en el mismo cromosoma y que se heredan de uno de los padres.
En cuanto a los factores ambientales, los estudios han encontrado que la insuficiencia de vitamina D, el tabaquismo, la obesidad y una alta ingesta dietética de sal se correlacionan con un mayor riesgo de EM. Algunos estudios se han centrado en el efecto de una ingesta alta de sal en un modelo de EM y han descubierto que exacerba la inflamación cerebral, mientras que otros han descubierto que aumenta la cantidad de células proinflamatorias.
Sin embargo, hasta ahora, no se conocía el mecanismo molecular preciso detrás de este efecto que tiene la sal en la EM. Una nueva investigación encuentra una vía molecular que explica cómo un entorno con alto contenido de sal podría desencadenar potencialmente el trastorno autoinmune.
Tomokazu Sumida, científico investigador asociado en el laboratorio Hafler de la Escuela de Medicina de Yale en New Haven, CT, es el primer autor del nuevo artículo.
¿Cómo afecta el exceso de sal a las células inmunitarias?
En su estudio, Sumida y sus colegas analizaron las células T reguladoras (Tregs) tomadas de personas con EM. La función principal de estas células es controlar la respuesta inmunitaria regulando o suprimiendo otras células inmunitarias.
Las Treg también "controlan la respuesta inmune a las partículas propias y extrañas (antígenos) y ayudan a prevenir enfermedades autoinmunes".
En estas células, Sumida y su equipo encontraron un desequilibrio entre un tipo de citocina proinflamatoria llamada IFN-gamma y un tipo de citocina antiinflamatoria llamada interleucina 10 (IL-10).
Como explican los investigadores, los científicos identificaron este desequilibrio en personas con EM y "en un entorno con alto contenido de sal".
Los investigadores utilizaron la secuenciación de ARN para analizar más las Tregs, y encontraron que una proteína llamada beta-catenina juega un papel clave tanto para mantener las Tregs funcionales como para regular las dos citocinas pro y antiinflamatorias mencionadas anteriormente.
El estudio también reveló que la beta-catenina trabaja junto con un receptor de proteína llamado PTGER2 para desencadenar la inflamación inducida por una alta ingesta de sal. Los autores concluyen:
"Nuestros hallazgos sugieren que el eje beta-catenina-PTGER2 sirve como puente entre los factores ambientales y la enfermedad autoinmune al modular la función Treg, y este eje puede estar involucrado en la patogénesis de la enfermedad autoinmune".
Cuando se le preguntó sobre las implicaciones clínicas de sus hallazgos, Sumida dijo Noticias médicas hoy, "No solo la regulación positiva de [la] citoquina proinflamatoria IFN-gamma, sino también la regulación negativa de [la] citoquina antiinflamatoria IL-10 podría marcar [Tregs] disfuncionales en pacientes con EM".
"Por lo tanto", continúa, "sería ideal trabajar en [ambas direcciones]: prevenir el IFN-gamma y mejorar la IL-10, siempre es importante equilibrar los brazos proinflamatorios y antiinflamatorios juntos".
"Dado que este desequilibrio aumenta en entornos con alto contenido de sal, las personas en riesgo de desarrollar EM deberían considerar reducir el consumo elevado de sal".
Tomokazu Sumida
Añadió que el eje PTGER2-beta-catenina puede ser de interés para los investigadores del cáncer "porque estas dos moléculas son factores cancerígenos bien estudiados", y sería interesante ver si una ingesta elevada de sal afecta también a este eje en el cáncer.
“Sugeriría tener [una] dieta saludable con bajo contenido en sal como inmunólogo y también como cardiólogo”, concluyó.
