Descubierto un nuevo circuito cerebral que controla la ansiedad

Ha salido a la luz un mecanismo cerebral previamente desconocido que regula la ansiedad. Permite que una proteína alteradora de genes ingrese al núcleo de las células cerebrales.

Una nueva investigación descubre un mecanismo cerebral que controla la ansiedad.

La proteína se conoce con el nombre de proteína de unión a metil-CpG 2 (MeCP2), y los científicos la han relacionado con comportamientos de ansiedad.

La reciente investigación podría dar lugar a nuevos tratamientos para los trastornos de ansiedad que tengan menos efectos secundarios, según el equipo que la llevó a cabo en el Instituto de Ciencias Weizmann de Israel.

Un artículo sobre las características del estudio en la revista. Informes de celda.

"Los medicamentos actuales para la ansiedad", dice el autor principal del estudio, Mike Fainzilber, quien es profesor en el departamento de ciencias biomoleculares del Instituto Weizmann, "tienen una eficacia limitada o tienen efectos secundarios indeseables, que también limitan su utilidad".

Sugiere que los hallazgos podrían ayudar a superar estos inconvenientes.

Ansiedad y MeCP2

La mayoría de las personas experimentan ansiedad de vez en cuando como parte de la vida cotidiana. Sin embargo, los trastornos de ansiedad son condiciones en las que los sentimientos de miedo e incertidumbre se vuelven abrumadores y no desaparecen. Por lo general, duran 6 meses o más.

Los Institutos Nacionales de Salud estiman que los trastornos de ansiedad afectan a alrededor de 1 de cada 5 personas en los Estados Unidos cada año.

Tener un trastorno de ansiedad también puede aumentar el riesgo de otras enfermedades como enfermedades cardíacas, diabetes y depresión.

Los autores del estudio señalan que el gen MECP2 "Se sabe que afecta los comportamientos de ansiedad".

Los científicos han vinculado los cambios a MECP2 a una serie de condiciones. Estos incluyen el síndrome de Rett y el síndrome de duplicación de MeCP2, los cuales presentan ansiedad entre sus síntomas.

Todas las células contienen MeCP2, pero la proteína es "particularmente abundante en las células del cerebro".

La proteína regula muchos genes que "juegan un papel en el funcionamiento normal del cerebro" y, en particular, los que ayudan a mantener las sinapsis o las conexiones entre las células cerebrales.

Transporte al núcleo celular

Los investigadores se interesaron particularmente en cómo MeCP2 ingresa al núcleo de la célula nerviosa, que contiene los genes de la célula.

Dirigieron su atención a una familia de proteínas transportadoras llamadas importinas, que el laboratorio del profesor Fainzilber ha estado investigando durante más de 20 años.

Durante la mayor parte de ese tiempo, él y su equipo se han centrado en el papel de las importinas en las células nerviosas del sistema nervioso periférico.

Sin embargo, después de que el primer autor del estudio, el Dr. Nicolas Panayotis, se uniera al grupo en 2012, cambiaron su atención a las células del sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal.

Usando ratones modificados genéticamente, identificaron la importina alfa-5 como la proteína transportadora que ayuda a MeCP2 a ingresar al núcleo de las células cerebrales.

En una serie de experimentos de comportamiento, vieron que los ratones que carecían de importina alfa-5 no mostraban ansiedad bajo estrés en comparación con los compañeros de camada normales o los que carecían de otras importinas.

Ya existen fármacos para atacar el mecanismo

Investigaciones posteriores revelaron que sin importina alfa-5, MeCP2 no podría ingresar al núcleo de las células cerebrales que controlan la ansiedad.

Esto tuvo un efecto dominó sobre una enzima que produce la molécula de señalización S1P. Fue la reducción de la señalización de S1P lo que redujo la ansiedad.

En la parte final del estudio, el equipo buscó moléculas que pudieran apuntar al mecanismo.

Descubrieron que ya se utilizan algunos fármacos que alteran la señalización de S1P. Uno de ellos es el fingolimod, que los médicos recetan para el tratamiento de la esclerosis múltiple.

Cuando los investigadores trataron ratones sin modificar con fingolimod, los animales mostraron menos comportamientos de ansiedad, a un nivel similar al de los ratones modificados que carecían de importina alfa-5.

El hallazgo podría explicar por qué un ensayo clínico de fingolimod para el tratamiento de la esclerosis múltiple informó que el fármaco parecía tener un "efecto calmante en los pacientes".

El profesor Fainzilber dice que ahora han identificado una serie de fármacos candidatos que se dirigen al mecanismo que identificaron.

"Nuestros hallazgos han abierto una nueva dirección para la investigación de los mecanismos de la ansiedad".

Dr. Nicolás Panayotis

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