Parkinson: la vitamina B-3 puede detener la muerte de las células cerebrales

La vitamina B-3 puede ayudar a detener la muerte de las células nerviosas que ocurre en la enfermedad de Parkinson, según un estudio reciente dirigido por Alemania que puede conducir a nuevos tratamientos para la enfermedad que debilita el cerebro.

¿Cómo podría afectar la ingesta de vitamina B-3 al diagnóstico de la enfermedad de Parkinson?

El artículo de los investigadores ahora se publica en la revista. Informes de celda.

En él, informan cómo una forma de vitamina B-3 llamada ribósido de nicotinamida ayudó a preservar las células nerviosas al estimular sus mitocondrias o centros productores de energía.

"Esta sustancia", explica la autora principal del estudio, la Dra. Michela Deleidi, quien dirige proyectos de investigación del cerebro en la Universidad de Tübingen y la Asociación Helmholtz, ambas en Alemania, "estimula el metabolismo energético defectuoso en las células nerviosas afectadas y las protege de la muerte . "

Enfermedad de Parkinson y mitocondrias

La enfermedad de Parkinson es una afección que empeora con el tiempo y surge debido a la muerte de neuronas o células nerviosas en una parte del cerebro responsable del movimiento.

Las células producen una sustancia química llamada dopamina que es importante para controlar el movimiento. A medida que avanza la enfermedad, caminar, la coordinación y el equilibrio se vuelven cada vez más difíciles.

También se pueden desarrollar otros síntomas como alteración del sueño, problemas de memoria, fatiga y depresión.

Hay alrededor de 1 millón de personas que viven con la enfermedad de Parkinson en los Estados Unidos, donde se diagnostican 60.000 casos nuevos cada año.

La opinión predominante entre los científicos es que la enfermedad es el resultado de factores genéticos y ambientales que trabajan juntos.

Cada una de nuestras células contiene cientos de pequeños compartimentos llamados mitocondrias que, entre otras cosas, convierten los alimentos en energía para la célula.

Debido a que tienen más hambre de energía que otras células, las células nerviosas son "particularmente dependientes de las mitocondrias".

Los problemas con la función mitocondrial son una característica común de las enfermedades que se acompañan de la muerte del tejido cerebral, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la esclerosis lateral amiotrófica y la enfermedad de Huntington.

En el caso de la enfermedad de Parkinson, los estudios han demostrado que las células de dopamina que mueren tienen mitocondrias dañadas.

¿Causa o efecto secundario de la enfermedad?

La Dra. Deleidi y sus colegas se preguntaron si las mitocondrias defectuosas son una causa o si son "simplemente un efecto secundario" de la enfermedad.

Primero, tomaron células de la piel de personas con la enfermedad de Parkinson que portaban versiones del gen GBA que se sabe que aumentan el riesgo de contraer la enfermedad.

Hicieron que las células de la piel regresaran a células madre inmaduras, y luego persuadieron a las células madre para que se convirtieran en células nerviosas. Estas células nerviosas muestran una disfunción mitocondrial similar a la que se encuentra en las células del cerebro en la enfermedad de Parkinson.

Para probar si sería posible desencadenar el crecimiento de nuevas mitocondrias en las células, el equipo aumentó sus niveles de la coenzima nicotinamida adenina dinucleótido (NAD).

El equipo hizo esto "alimentando" las células con una forma de vitamina B-3 llamada ribósido de nicotinamida, que es un precursor de la coenzima.

Los precursores de NAD "se han propuesto para mejorar el deterioro y la enfermedad metabólicos relacionados con la edad", señalan los autores en su artículo de estudio.

Esto hizo que los niveles de NAD aumentaran en las células y dio como resultado nuevas mitocondrias y una mayor producción de energía.

La vitamina B-3 condujo a menos células nerviosas muertas

Hasta ahora, los experimentos se habían limitado a los efectos sobre las células cultivadas en el laboratorio. Entonces, la siguiente etapa fue probarlos en un organismo vivo.

Los científicos eligieron moscas con genes GBA defectuosos porque también desarrollan síntomas de la enfermedad de Parkinson a medida que envejecen y sus células de dopamina disminuyen.

Los investigadores utilizaron dos grupos de moscas con GBA defectuoso. Agregaron vitamina B-3 a la comida de un grupo, pero no del otro.

El equipo observó significativamente menos células nerviosas muertas y una mayor retención de la movilidad en las moscas que recibieron la vitamina, en comparación con las que no la recibieron.

El Dr. Deleidi sugiere que los resultados muestran que "la pérdida de mitocondrias juega un papel importante" en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson.

Ella y sus colegas ahora van a probar los efectos de la vitamina en pacientes con enfermedad de Parkinson. La evidencia de otros estudios ya muestra que la vitamina no produce efectos secundarios en individuos sanos.

"La administración de ribósido de nicotinamida puede ser un nuevo punto de partida para el tratamiento".

Dr. Michela Deleidi

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