Esclerosis múltiple: ¿Han encontrado los investigadores una clave para la prevención?
En un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Alberta y la Universidad McGill, ambas en Canadá, se ha identificado un nuevo objetivo terapéutico potencial para la esclerosis múltiple. Los resultados se publican en la revista Perspectiva de la JCI.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos, cuyos síntomas pueden incluir "deterioro cognitivo, mareos, temblores y fatiga".
La gravedad de la EM puede variar enormemente de un caso a otro. En casos leves, una persona puede experimentar síntomas menores como entumecimiento en las extremidades.
Los casos graves de EM pueden provocar síntomas más graves, como parálisis o pérdida de la visión, pero actualmente no nos es posible predecir qué casos progresarán a este nivel y cuáles permanecerán leves.
Se estima que alrededor de 2,3 millones de personas en todo el mundo viven con EM, y la enfermedad es "dos o tres veces más común en mujeres que en hombres".
Los científicos no comprenden muy bien las causas de la EM, pero saben que la enfermedad comienza cuando las células T, que son un tipo de glóbulo blanco, ingresan al cerebro.
Cuando están en el cerebro, las células T atacan una sustancia protectora llamada mielina que envuelve las neuronas en el cerebro y la médula espinal y que ayuda a los nervios a conducir señales eléctricas.
Las células T erosionan la mielina, lo que resulta en lesiones que dejan los nervios expuestos. A medida que las lesiones de la EM empeoran progresivamente, los nervios se dañan o se rompen, interrumpiendo así el flujo de impulsos eléctricos del cerebro a los músculos del cuerpo.
Los ratones sin calnexina eran "resistentes a la EM"
En el nuevo estudio, los investigadores examinaron tejidos de cerebros humanos donados. Descubrieron que los cerebros de las personas con EM tenían niveles muy altos de una proteína llamada calnexina, en comparación con los cerebros de las personas que no tenían EM.
Luego, el equipo utilizó ratones que habían sido criados para modelar la EM humana para examinar la influencia de la calnexina en las criaturas vivientes.
Los autores del estudio se sorprendieron mucho al descubrir que los ratones que no tenían calnexina parecían ser "completamente resistentes" a la EM.
"Resulta que la calnexina está involucrada de alguna manera en el control de la función de la barrera hematoencefálica", explica el coautor del estudio Marek Michalak, de la Universidad de Alberta.
“Esta estructura suele actuar como una pared y restringe el paso de células y sustancias de la sangre al cerebro”, añade. "Cuando hay demasiada calnexina, esta pared permite que las células T enojadas accedan al cerebro, donde destruyen la mielina".
Michalak y sus colegas creen que estos hallazgos identifican a la calnexina como un objetivo potencialmente vital para el desarrollo de futuras terapias para la EM.
“Nuestro desafío ahora es descubrir exactamente cómo funciona esta proteína en las células involucradas en la formación de la barrera hematoencefálica”, agrega el coautor Luis Agellon, de la Escuela de Nutrición Humana McGill.
"Si supiéramos exactamente qué hace la calnexina en este proceso, entonces podríamos encontrar una manera de manipular su función para promover la resistencia para desarrollar EM".
